不典型主动脉夹层的64层螺旋CT表现

毕纯龙，张 镔，万 霞，孙建男，么 刚，杨立国，刘东红

（大庆油田总医院CT室，黑龙江 大庆 163001）

不典型主动脉夹层 （Atypical aortic dissection，AAD）又称主动脉壁内血肿，是主动脉夹层中较少见的一种类型，因主动脉内膜破溃或溃疡、血液进入主动脉壁中层内形成血肿，也可由主动脉中膜或外膜滋养血管破裂出血而形成。AAD被认为是一种变异的主动脉夹层及主动脉夹层的早期阶段，与典型主动脉夹层（Typical aortic dissection，TAD）的CT表现不同，但死亡率接近，早期诊断对治疗及预后有重要意义。多层螺旋CT（MSCT）对AAD诊断有重要价值，笔者对12例AAD患者的MSCT表现进行探讨，以期提高对此病的认识。

1 材料与方法

收集ADD患者12例，其中男7例，女5例，年龄44～72岁，平均55.6岁。12例患者均有高血压病史，表现为突发胸背部剧烈疼痛，呈持续刀割样，并向腹部及腰骶扩散，伴大汗淋漓，甚至濒死感等TAD的症状和体征。

检查方法：采用Philips Braliance 64层螺旋CT机。扫描条件：管电流为300mA，管电压为120kV，重建层厚为0.67mm，扫描范围自胸廓入口至耻骨联合。增强扫描采用双筒高压注射器，经右侧肘前静脉注入非离子型对比剂欧乃派克（350mgI/100ml）80～100ml，注射速度为 3.5～4.0ml/s，注完对比剂后同速注射0.9%的生理盐水30ml；扫描采用Bolous监测，监测点设在主动脉弓或降主动脉，阈值达到150HU后自动触发扫描。

后处理：薄层重建后的图像传到Philips工作站，进行多平面重建（MPR）、容积重建（VR）及表面遮盖（SSD）等多种三维重建，从不同角度显示病变范围及累及的血管、寻找内膜破口。

影像学分型：参照TAD的Standford分型法[1]，不管夹层的起始部位或远端伸展的范围如何，凡累及升主动脉者为A型，而其他所有的夹层均为B型。

2 结果

本组12例增强扫描重建后均未发现TAD的撕裂内膜片，均无双腔显示，其中2例可见穿透性溃疡形成（图1）。按Stanford分型：A型 4例，约占 33.33%，B型 8例，约占66.67%。

MSCT表现：所有病例均可见主动脉壁呈半月形或环形增厚，包绕主动脉真腔1/2至全周，厚度达4～11mm，平均厚度为7.1mm，病变累及的范围从升主动脉至腹主动脉（左肾上级水平）不等。平扫假腔CT值 28～69HU，8例主动脉壁可见不同程度的钙化斑块；增强后增厚的管壁无强化，与主动脉管腔对比呈低密度，未见“真假双腔”影（图2）。2例在增厚的管壁内可见点状或条状对比剂外渗，散在分布，呈点状或条形高密度影，多分布在边缘（图3），未见渗漏孔。所有病例主动脉管腔均不同程度变细，但内壁光滑规则，6例伴有不同程度的心包积液，约占50.0%，7例伴有少量胸腔积液，约占58.33%。12例位于左侧，2例为双侧积液。

临床随访：本组病例经MSCT诊断后均采取保守治疗，情况稳定，症状消失后出院。其中9例患者随访一般情况良好；1例2个月后复查发现腹主动脉局部扩张为真性动脉瘤（图4），约占8.33%；2例3～6个月复查发展成为主动脉夹层（图 5），约占 16.67%。

3 讨论

TAD是由于主动脉内膜撕裂后，血液进入主动脉中膜形成夹层，造成双腔主动脉，在CT血管造影中表现为典型的“真假双腔”影，同时伴有撕裂内膜的移位[2]，诊断并不困难。AAD则是由于主动脉滋养血管及中膜营养血管的破裂、动脉粥样硬化斑块造成内膜挫伤、动脉粥样硬化穿通性溃疡导致血液渗入主动脉壁中层，形成壁内血肿[3]。AAD的病因与TAD的病因基本一致，虽然病因很多，但90%的病因还是高血压和动脉粥样硬化，不同的是ADD存在动脉壁滋养血管出血的可能。本组12例均有高血压病史，其中5例用药无规律，血压控制不良；8例有动脉粥样硬化，主动脉壁有大小不等的钙化斑。

与TAD不同之处是AAD无内膜撕裂，与主动脉管腔无交通。CT平扫时表现为主动脉管壁呈新月形或环形增厚。李运成等[4]认为管壁厚度应超过5mm，王照谦[5]认为主动脉内膜钙化影向主动脉腔内移位应大于5mm。本组12例主动脉管壁厚度范围在4～11mm，平均厚度为7.1mm。12例AAD中仅4例可见主动脉内膜钙化影向腔内移位，其中3例移位超过5mm，与上述文献报道一致。但即使管壁增厚的厚度或内膜钙化影向腔内移位不超过5mm，MSCT血管造影三维重建后结合临床病史仍可诊断为AAD，因此，笔者认为管壁增厚的厚度或内膜钙化影向腔内移位程度对AAD的诊断无定性诊断意义。增强扫描假腔无强化，低于主动脉管腔的密度，不能显示主动脉夹层的假腔和主动脉内膜，仅见局部有少许条片状对比剂渗入到假腔[4]，本组中仅2例见到此征象，但并未发现渗漏孔。

AAD主要CT征象：①主动脉壁呈半月形或环形增厚，CT平扫呈低密度、等密度或高密度，增强后无强化，不与主动脉腔相通，无内膜破裂及“真假双腔”征象；②主动脉内膜钙化影向腔内移位，管腔变细、变形；③主动脉壁钙化等粥样硬化的表现；④有心包、胸腔积液（血）。如果上述CT征象结合以下临床特征则不难诊断为AAD：①剧烈胸痛或伴腹痛；②虽有休克征象，但血压无明显下降或反而升高；③突然出现主动脉瓣关闭不全伴心衰进行性加重；④两侧颈动脉、肱动脉和股动脉搏动强弱不一致甚至无脉。

AAD预后较TAD好，内科治疗后部分病例可完全吸收，手术后恢复也快，并发症少[2]，但部分AAD可以继续发展成为TAD、真性或假性动脉瘤。Evangelista等[6]长期随访1组AAD病例显示54%局部溃疡灶进展为主动脉瘤或假性动脉瘤，12%演变为TAD。本组病例在随访中1例2个月后发现腹主动脉瘤，约占8.33%，明显低于Evangelista等的结果，2例发展成为主动脉夹层，约占16.67%，略高于上述文献报道，可能与本组病例较少有关。多数学者[7-8]将AAD称为TAD的前期病变，及时明确诊断及治疗具有非常重要的临床意义。

AAD需与大动脉炎、动脉粥样硬化、真性动脉瘤附壁血栓鉴别。这些疾病都可以出现动脉壁的增厚，但增厚的动脉壁CT平扫为等密度，增强扫描呈低密度。动脉粥样硬化、真性动脉瘤附壁血栓引起的主动脉管壁增厚，边缘不规则，有时可看到血管外壁和瘤体的钙化。动脉瘤都有不同程度的局部动脉瘤样扩张。这些疾病与AAD不难鉴别。

从本组AAD病例来看，其夹层是不断变化的，既可以吸收，也可能进展，需追踪复查。CT扫描无创、安全、可重复，是有效的随诊手段，尤其是MSCT具有扫描速度快、覆盖范围广、扫描层厚更薄等诸多优点，应用Bolous跟踪技术及自动触发软件，患者一次屏气可以完成整个主动脉的容积数据采集，应用强大的后处理软件，采用MPR、MIP、VR及SSD等重建技术，可以更加清晰直观的显示AAD的起始部位、形态、长度、管壁厚度、大血管分支是否受累及并发症。因此，MSCT是AAD诊断和复查随访的首选的有效的影像学检查方法。

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[1]周康荣.胸颈面部CT[M].上海：上海医科大学出版社，1997.220-223.

[2]Matsuo H.Recognition and management of thrombosed type of aortic dissection with long-term follow-up results[J].International Journal of Angiology,2000,9(12):27.

[3]金敬琳，戴汝平，何沙，等.主动脉不典型夹层的电子束CT诊断[J]. 中华放射学杂志，2001，10（7）：740-742.

[4]李运成，谭光喜，张晓磷，等.多层螺旋CT诊断不典型主动脉夹层[J]. 中国临床医学影像杂志，2007，18（7）：524-525.

[5]王照谦.主动脉壁内血肿的影像学诊断[J].国外医学临床放射学分册，2003，26（1）：17-19.

[6]Evangelista A.Aortic intramural haematoma:remarks and conclusions[J].Heart,2004,90(3):379-380.

[7]Maraj R,Rerkpattanapipat P,Jacobs LE,et al.Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma[J].Am J Cardiol,2000,86(6):664-668.

[8]Nidiri M,Strada A,stabile-Ianora AA,et al.Aortic intramural hematoma:aspects with spiral computerized tomography[J].Radiol Med,2000,100(3):133-138.