单纯脑泡型包虫阿苯达唑治疗后影像分析

田发奎

（青海大学附属医院放射科，青海 西宁 810001）

脑包虫病分细粒棘球蚴病 （Echinococcus granulosus,EG）和多房棘球蚴病（Echinococcus alveolaris,EA），EG 较多见，EA很少见。但是，一般都认为，颅内EA即脑泡型包虫病都原发于肝脏而后继发于颅内。肝脏、腹部不发病，单纯发生在颅内更是极少见，有关颅内EG的报道比较多，但是，有关单纯发生于颅内EA文献较少。本组所收集的病例病灶仅仅发生于颅内，其病原体可能与变异有关，发病机理不符合常规，影像表现也比较复杂。脑泡型包虫病是中枢神经系统少见的寄生虫病，以往，脑泡型包虫病视做颅内“恶性肿瘤”。实质是猪带绦虫多房棘球蚴在颅内寄生，常引起严重后果。近年来卫生条件不断改善，包虫病发病率明显减低，但是寄生于人体的包虫出现了各种的变异，影像表现趋向复杂化，EA几乎100%原发于肝脏的传统观点已不适于目前的实际情况。笔者收集了病灶仅位于颅内，因无法确诊，拟诊为脑泡型包虫并经过阿苯达唑诊断性治疗12例为研究对象。分析其CT、MRI影像特点以提高对本病的认识和诊断正确率。

1 材料与方法

1.1 临床资料

收集1998年3月～2009年5月拟诊脑泡型包虫并经过阿苯达唑诊断性治疗病例12例为研究对象，男7例，年龄31～65岁，女5例，年龄35～60岁，平均45.5岁。临床资料比较复杂，1例无任何症状，正常体检时发现脑内病灶；5例有癫痫发作史；3例头疼、恶心、呕吐；2例出现四肢抽搐，伴四肢无力；1例单纯面部肌肉抽搐，口角歪斜，流口水，言语轻度不清。均口服阿苯达唑乳液1～12月以上，剂量10ml/（d·kg），连续服药6月后隔日服用相同剂量。8例连续服用6月以上，5例连续服用12月以上。12例均为单纯性脑泡型包虫病例，全身其它部位均未发现包虫病变。有肝包虫并发脑包虫的病例在本文中不做分析。

1.2 检查方法

CT采用Philips Brilliance 16扫描机，层厚5～10mm，层距5～10mm，增强剂：碘海醇，剂量为80～100ml。磁共振检查使用GE Vectra 0.5T超导型MR仪，头颅线圈，平扫常规行横切位自旋回波（SE）序列 T1WI（TR 560ms，TE 15ms）、快速自旋回波（TSE）序列 T2WI（TR 4800ms，TE 120ms），矢状位T1WI（TR 570ms，TE 15ms），层厚 5mm，层距 3mm，FOV 188×250，矩阵 256×150。 CT 扫描 12例，CT、MRI同时扫描 8例。CT增强扫描12例，均未做MRI增强扫描。CT、MRI扫描主要对比观察服药前后病变范围、病变密度及周边水肿情况。

2 结果

2.1 临床资料

①服药周期少于半年者：1例癫痫患者因严重颅内高压，1月后死亡；其余4例癫痫发作由原来的1～2次/天，减少为1～2次/周；3例精神萎靡不振，神志淡漠，记忆力下降，均有不同程度的改善。②服药周期半年至1年者，3例单纯面部肌肉抽搐，口角歪斜，流口水，言语轻度不清，由原来面部肌肉抽搐3～6次/天，每次持续1～2min，减少为0～1次/天，每次持续5～10s。2例四肢抽搐，伴四肢无力患者，服药前基本不能下床，衣食起居不能自理，服药后症状均有不同程度改善。

2.2 影像资料

服药前脑实质型病灶低密度区，周边水肿，局部钙化（图1）；服药6月后5例脑实质型病灶低密度区范围明显减小，周边水肿带缩小，2例钙化范围扩大；12月后1例钙化范围进一步扩大，周边水肿带缩小。3例脑室型中2例钙化范围扩大，1例脑积水程度减轻。1例脑膜型服药6月后复查病灶周边水肿减轻，钙化增多（图2）。

3 讨论

脑包虫少见，其发病率仅占包虫病的1%～2%[1-2]，多房棘球蚴主要发生在肝脏，脑内病变常为继发，原发脑内多房棘球蚴更为罕见[3]，人类误食含有多房棘球蚴虫卵的植物、蔬菜、水后，或与动物及其皮毛接触而感染。棘球绦虫卵在十二指肠内孵化出六沟蚴钻入肠壁经血循环到达脑，发育成无数个弥漫性浸润的小囊泡，呈葡萄状的囊泡群、囊泡带可在颅内蔓延，犹如恶性肿瘤。泡球蚴在颅内芽生蔓延，直接破坏和取代脑组织，可形成巨块状的泡球蚴，其中心常发生缺血性坏死、崩解液化而形成空洞或钙化，呈蜂窝状大小，囊泡内含胶状物或豆渣样碎屑。在CT上表现为囊状、地图状低密度灶，范围弥散不规则，有些中心区域可见沙粒状、斑片状、点状钙化灶，成簇状或团块状；类圆形或不规则实性肿块，外周密度可高于中央部密度，也可呈略高密度肿块。外缘可见多个小囊泡，具有特征性。病灶外周及中央部可发生钙化，多有周边强化[4]。小囊泡分布在病灶周边较中央密集，病灶中心部钙化密集，这与多房泡球蚴的生长方式有关，一般病变中心为棘球蚴母囊-始生囊，其外周外芽生性生长的子囊，越向外周新生子囊的级数越低，因此包虫退变钙盐沉积及液化多以中心较多见[1-3，5]。阿苯达唑为广谱、高效、低毒驱虫药，可抑制寄生虫对糖原的吸收，导致虫体糖原的耗竭并抑制延胡索酸还原酶系统，阻碍ATP的产生，致使寄生虫无法生存和发育[6]。通过本组病例的观察，口服阿苯达唑乳液后，除1例并发严重脑积水1月后死亡外，其余11例均表现为内水肿减轻或脑积水程度减轻。临床症状不同程度的改善。

脑实质型包虫MRI表现为实质内不规则团块状病灶，灶周水肿明显。占位效应明显，T1WI大多表现为低信号，T1WI及T2WI均可见不同信号的小囊泡及蜂窝状改变，T2WI中央部可为高信号，增强后病灶内不规则环状强化（图3）。分析其特征与以下因素有关：由于脑内血管及脑组织纤维化，胶质；病灶因缺乏营养而液化坏死。变性坏死的周围可继发钙盐沉积。小囊泡周围脑组织有纤维组织增生、囊泡内含有豆腐渣样碎屑及胶冻状坏死物质，部分病灶内伴发少量出血[7]，周围组织可出现水肿，严重者出现挤压脑室甚至中线偏移。脑泡状棘球蚴在脑组织内浸润常导致周围组织反应，血脑屏障破坏及周围脑组织内毛细血管增生[7]。存活期泡型包虫无论在脑实质、脑室还是脑膜，CT显示都是低密度灶，周边水肿带，脑室性在脑脊液的衬托下可在MRI T1加权像上显示，部分仅表现局部脑室的扩大，如果合并重度脑积水，则病变更难发现。本组合并重度脑积水1例，MRI T1加权像上显示，部分仅表现为局部脑室扩大，本组合并脑积水患者1例，MRI仅显示增大的四脑室形态失常。本组1例泡性包虫位于外侧裂、小脑桥脑角池，其最大的特点是病变体积较大，沿脑池、脑沟呈葡萄状生长，脑膜增厚，凸凹不平，呈波浪状。

鉴别诊断：因病灶多发需要鉴别。①转移瘤，增强后T2WI多为高信号，增强后均见环形及结节状强化，可表现为小病灶水肿，大多分布在中央动脉供血区，再结合临床病史不难鉴别。②黑色素瘤脑转移瘤，两者均表现为T2WI低信号，但脑泡型包虫T1WI及T2WI均可见不同信号小囊泡及蜂窝状改变，后者很少见钙化，结合包虫免疫试验及临床病史不难做出鉴别。③单发泡型包虫需与出血及胶质瘤鉴别，动态观察MRI及灶周水肿，增强后病灶环形强化，可与出血鉴别；单发胶质瘤，主要发生于额、顶、颞叶脑白质，大多CT低密度，可有不规则斑点状钙化，MRI上呈长T1长T2信号，增强扫描，增强后强化不明显或环状结构内容丰富，鉴别困难时可结合病史及实验室检查。④感染性疾病，结核多累及脑底部脑膜和蛛网膜下腔，常可见钙化，脑内结核灶的环状强化多见，且形态不规则病变常伴交通性脑积水。脑脓肿壁较光滑，厚度均匀，因具有张力，形态较圆，邻近常可见脓肿壁穿破后所形成的子脓肿。脑弓形体病多成环状强化，环内常可见偏心的点状强化灶，呈所谓“靶征”，灶周脑水肿程度较轻。病毒性脑炎一般以累及皮层为主，也可累及皮层下区及深部核团，病灶在CT平扫上呈低密度，MRI上呈长T1长T2信号。

总之，脑泡型包虫特征性表现为T2WI低信号，T1WI及T2WI均可见小囊泡及蜂窝状改变，典型临床病史及皮内过敏试验及血清免疫试验（IHA ELISA）综合诊断，可拟诊为脑泡型包虫，运用阿苯达唑治疗可达到临床康复的目的，目前不失为一种可行的治疗办法。

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[1]董北虎，宋发亮，郑锡思，等.人体包虫病CT图谱[M].乌鲁木齐：新疆科技出版社，1996.1-22.

[2]韩开南，方昆豪，张其镍.脑包虫囊肿CT[J].中华放射学杂志，2008，21（8）：258.

[3]董北虎，赵辉，许继宁，等.颅内包虫病的CT诊断[J].实用放射学杂志，2001，17（6）：450-452.

[4]Kocaman S,Ersahin Y,Matlner S.Cerebral hydatid cysts in child[J].Neurosci Nurs,1999,31(5):270-277.

[5]Demir K,Karishi AF,Kaga T,et al.Cerebral hydatid cyst:CT finding[J].Neuroradiology,1991,33(2):22-24.

[6]王泽民.当代结构药物全集 [M].北京：北京科学技术出版社，1993.541-543.

[7]Reittner P,Szolar DH,Chmid M.Case report:systemic manifestation of echinococcus.Alveolaris infarction[J].Comput Assist Tomogr,1996,20(5):1030-1032.