内镜下治疗食管静脉曲张对门脉高压性胃病及胃底静脉曲张的影响

贾丽萍,袁晓英,向明确,王 丹,沈洲立

(重庆市第九人民医院消化科 400700)

食管静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见、最严重的并发症之一,有效控制大出血及预防再出血是治疗的关键。自1936年开展套扎术(endoscopic varicceal ligation,EV L)、硬化剂治疗(endoscopic variceal slerotheropy,EVS)技术后,食管静脉曲张破裂出血得到有效地控制,降低了死亡率,并在一定范围内减少了再出血的发生。为了解EV L及EVS的术后门脉高压性胃病(PHG)及胃底静脉曲张(GV)并发症发生率,本研究针对EVL及EVS术后患者进行追踪调查,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 108例肝硬化所致门脉高压症患者,男72例,女36例,平均年龄52.8岁,肝硬化平均病程6年。肝功能参照Pugh-Child分级标准,其中A级26例,B级65例,C级17例。治疗前82例有出血病史(其中有1次出血史70例,2次出血史12例),26例既往无出血史。所有患者均行胃镜检查,食管静脉曲张程度按2008年中华消化内镜学会通过的肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识[1]分为轻度(G1)、中度(G2)、重度(G3)3级,其中 G1 8例、G2 58例、G3 42例。

1.2 方法

1.2.1 EVS方法 应用PENTAX电子胃镜,术前3 h左右静脉应用生长抑素。然后在内镜直视下向曲张静脉注射5%鱼肝油酸钠,每点注射 3～5 mL。一般选取4～6个曲张静脉点在不同平面注射,总量约为20～28 mL,每次注射完毕,留针3～5 s后拔针,内镜下 EVS治疗共22例。

1.2.2 EVL方法 术前3 h左右静脉应用生长抑素。然后自齿状线开始,避开糜烂、溃疡面,由下而上呈螺旋式结扎,每根曲张静脉的相邻结扎点距离约3 cm左右,每次4～6点。根据残余曲张静脉范围,间隔15～20 d再次结扎,重复2～3次。内镜下食管曲张静脉EVL 86例。

1.2.3 随访 EVL、EVS术后3个月、6个月、1年胃镜随访。

1.2.4 PHG及GV的分度标准 PHG分为:轻度、重度。轻度表现为胃黏膜花斑样改变或表浅的黏膜发红,即马赛克样改变或猩红热样疹;重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的樱桃红样斑点,广泛糜烂、渗血或黏膜下出血[2];GV的分度则参考食管静脉曲张的分度标准[1]。

表1 108例患者内镜下治疗后不同阶段门脉高压性胃病和胃底静脉曲张情况〔n(%)〕

1.3 统计学方法 计数数据采用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

随访1年发现,治疗后108例患者中1年内复发出血共20例,其中食管静脉曲张破裂出血12例,死亡4例;胃底静脉曲张破裂出血8例,死亡2例。治疗后3个月,PHG和GV发生率与治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后6个月,PHG发生率为64.8%,GV发生率为31.5%,均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后1年,PHG与GV发生率与治疗前相比有显著性增加,差异有统计学意义(P＜0.01),见表 1。

3 讨 论

我国是肝硬化发病大国,肝硬化食管静脉曲张破裂可引起致死性的大出血,是肝硬化最危险的并发症,而门静脉高压引起的GV及重度PHG也可引起上消化道大出血,二者发病机制相同。胃底和贲门区黏膜下层的静脉充盈明显而突入胃腔内,表现为不规则的、串珠状或结节状纵行扭曲的静脉,一般带有蓝色或红色征,有25%的患者可出现破裂出血,GV常在位置较深的黏膜下层且通常缠绕成网状,比食管静脉曲张破裂出血更加凶险,内镜下止血尤为困难[3]。PHG是由门静脉高压引起的非炎症性胃黏膜和黏膜下血管扩张,此病仅在内镜下才能作出诊断,具有特征性的胃黏膜马赛克样改变[4],门静脉高灌注状态引起胃充血、淤血、胃壁动静脉短路异常开放等血流动力学变化,胃黏膜黏液屏障作用减弱所造成的胃黏膜病变。食管静脉曲张常采用内镜下EVL及EVS注射治疗,内镜下治疗可迅速止血,效果肯定,创伤小,又可以保留门静脉血对肝脏的营养,在临床上已被广泛应用[5-6],其并发症也逐渐显现。有研究发现曲张静脉内镜下EVL治疗或EVS注射治疗可显著增加或加重 PHG及胃黏膜出血[7],也有文献报道EVL、EVS后患者的PHG静止而不发展[8],对于 EVL、EVS后胃黏膜及黏膜下血流动力学变化仍存在不同的意见。本研究通过对108例患者的随访证实,内镜下EVS和EVL治疗食管静脉曲张后,随时间的推移GV和PHG较治疗前逐渐增加,其原因可能为曲张食管静脉阻塞后,经食管静脉丛的血液改由食管旁静脉,或经胃左静脉通过胃底静脉入胃短静脉,或经胃后静脉回流至脾静脉门静脉,使流经胃底静脉的血液逐渐增加,胃底静脉侧支循环形成,最终造成GV,胃充血、淤血后胃黏膜病变发生而形成PHG。故降低门静脉压是治疗的关键,如PPI、TNF-α抑制剂、生长抑素、普奈洛尔合并硝酸酯类药物分流术及TIPS等,从理论上可预防GV及 PHG所致出血[9]。

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