自由基清除剂(依达拉奉)治疗重型颅脑损伤 50例临床分析

2010-08-15 00:43:24佀兴旺程建民
河南外科学杂志 2010年4期
关键词:清除剂脑细胞过氧化

佀兴旺 程建民 赵 刚

河南清丰县人民医院神经外科 清丰 457300

依达拉奉是一种自由基清除剂,可以降低脂质过氧化和脑水肿,及早应用对早期脑保护、改善颅脑损伤患者的预后有着重要而积极的意义[1]。我科 2005-01~2010-01用依达拉奉治疗重型颅脑损伤50例,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组 50例中男 30例,女 20例,年龄 16~75岁,平均 42.6岁。病因:车祸、坠落、打击伤。受伤至入院时间:0.5~6h。入院时 GCS评分:3~5分 20例,6~8分 26例,8分以上 4例。一侧瞳孔散大 22例,双侧瞳孔散大 6例。CT扫描:弥漫性轴索损伤、脑肿胀、脑室受压变形甚至消失36例,广泛脑挫伤 14例。

1.2 方法 在传统方法治疗的基础上,依达拉奉 30mg,加入 100mL生理盐水中静滴,30min滴完,2次/d,应用 14~21d。治疗期间通过对颅内压的检测、多次脑 CT影像学资料及临床表现(GCS评分为主要指标)密切观察治疗效果。

2 结果

本组 50例入院 GCS评分 3~8分,尤其是 6~8分阶段从意识状态恢复速度、神经功能恢复程度,均较以往传统常规治疗有明显提高。ICP检测颅内压增高也有不同程度缩短。50例中死亡 8例,死亡原因主要是脑疝时间过长、原发脑干损伤。存活病例 3个月随访,按格拉斯哥预后评分(glasgow outcome scale,GOS)分级:植物生存 4例(9.52%),严重残疾 6例(14.29%),中度残疾 12例(28.57%),恢复良好 20例(47.6%)。较传统甘露醇、甘油果糖治疗方法,效果明显改善。

3 讨论

近些年来氧自由基在脑损伤的病理过程中的损害作用已引起广大学者们的重视,对颅脑损伤的研究已深入分子水平,从一个侧面揭示了脑损伤继发损害可能的分子机制。氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团,主要有超氧阴离子氧自由基和羟自由基,在正常生理条件下,机体内可产生少量的氧自由基,由于体内酶系统的保护作用,限制了氧自由基的大量产生。在脑损伤、脑缺血、缺氧的病理情况下,体内酶系统的保护作用减弱,氧自由基生成过多,对脑造成过氧化损害,加重继发性脑损害。脑损伤时神经组织内含有大量的磷脂易被氧自由基破坏,神经细胞的胆固醇和不饱和脂肪酸的破坏,导致细胞膜的通透性改变,细胞肿胀坏死。破坏溶酶体膜释放大量溶解酶到细胞中,引起细胞变形坏死。损伤细胞内皮细胞引起持续的血管扩张;铁离子催化的脂质过氧化反应诱发大量自由基的产生,加剧脑损伤[2]。在脑损伤时,黄嘌呤氧化酶的产生、金属离子的作用、前列腺素的作用、儿茶酚胺类的作用及 5-羟色胺的作用呈“链锁”反应,可在很短时间内产生大量的自由基,远远超过体内自由基清除酶如超氧化物歧化酶等的保护能力,脑内产生的大量自由基通过脂质过氧化作用及与膜蛋白的反应造成脑细胞、血脑屏障的过氧损伤,导致细胞毒性、血管源性脑水肿,加剧脑的继发性损害。很多研究结果支持颅脑损伤后早期应用脑细胞保护药物,可以降低患者的致残率、病死率,改善预后。因此,颅脑损伤后应选择一种或一种以上的脑细胞保护药物进行临床应用[3]。自由基清除剂依达拉奉可清除颅脑损伤时产生的大量氧自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、脑血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤,可阻止脑水肿的进展,缓解所伴随的症状,抑制迟发性神经元死亡,对治疗颅脑损伤有明显效果。

[1]江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999:113.

[2]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社,2001:220.

[3]江基尧,朱诚,罗其中.颅脑创伤临床救治指南[M].上海:第二军医大学出版社,2003:144.

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