CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值

周昌谷 余永清 华平 任素蓉

新生儿缺氧缺血性脑病 (Neonatal Hypoxic Ihemic Encephalothy，简称HIE)是围产期较常见的一种疾病，是由于窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床上常出现一系列神经系统异常症状，严重者可导致死亡，幸存者多留有神经系统损伤后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫共济失调等 ，是围生期脑损伤的最重要原因［1］。CT检查已成为一种常规的诊断方法，可以显示病变的部位、范围及有无并发症，对临床治疗及预后判断也有很大的帮助。

1 资料和方法

1.1 一般资料 54例患儿中男43例，女11例;足月儿41例，早产儿13例，其中有10例为剖宫产;有宫内窘迫史者18例，有分娩窒息史者36例，有呼吸暂停史者15例，最大年龄46 d，最小年龄1 d，平均为4.8 d。临床主要表现为精神萎靡，反应差，抽搐，肌张力异常，原始反射减弱或消失等。根据患儿表现并结合文献资料进行临床分度，54例患儿临床轻、中、重度异常分别为17、25、12例。

1.2 检查方法 CT检查采用日本东芝单排螺旋CT扫描机，54例患儿均按新生儿CT扫描条件及方法进行CT平扫:120 kV，70 mAs，层厚 5 mm，层距 5 mm，扫描时间 2.8 s，以 OML为扫描基线扫描，扫描前患儿需应用100 g/L水合氯醛0.5 ml/kg灌肠镇静或自然睡眠。

2 结果

2.1 CT分度标准 轻度:散在局灶性低密度分布于1～2个脑叶，最常见额叶，次为顶叶;中度:低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊，常见额叶、顶叶，次为枕叶;重度:弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。

2.2 依据患儿CT表现并结合CT分度标准 本组病例轻度共16例，占29.6%，其中足月儿12例，早产儿4例;宫内窘迫5例，生后窒息11例。合并蛛网膜下腔出血2例;中度23例，占42.6%，其中足月儿18例，早产儿5例，宫内窘迫8例，生后窒息15例。合并蛛网膜下腔出血7例;重度15例，约占27.7%，足月儿11例，早产儿4例;宫内窘迫5例，生后窒息10例。合并蛛网膜下腔出血9例，脑室出血3例，脑出血1例。

2.3 CT表现 54例患儿均出现不同程度脑水肿表现，表现为脑实质内出现局限或广泛低密度灶，多为双侧性，16例轻度病例一般脑沟、脑裂、脑池形态正常，灰白质分界清楚，仅1～2个脑叶白质区出现局灶性斑片状低密度影，颅内出血少见，本组病例中仅2例出现蛛网膜下腔出血;23例中度病例脑沟、脑裂、脑池大多数有狭窄，灰白质分界模糊，脑实质内出现较广泛、较对称性片状低密度影，以额叶及顶叶多见，病灶分布广泛，超过2个脑叶，颅内出血多见，有7例蛛网膜下腔出血。15例重度病例脑实质出现更广泛低密度区，累及多个脑叶，灰、白质密度均降低，严重者仅留脑干及基底节密度正常，脑沟、脑裂、脑池明显狭窄，灰、白质界限模糊，9例并发蛛网膜下腔出血，3例并发脑室出血，1例并发脑实质出血。HIE伴随着重疾病的不同病理过程呈现不同CT表现。急性期由于低氧、缺血使脑组织细胞水肿，CT表现脑实质密度降低，随着疾病过程的发展，脑组织产生变性，坏死、软化、液化，形成囊性空洞，1个月后，由于神经细胞皱缩，周围髓鞘和细胞内液减少，使脑沟加深甚至产生脑萎缩，本组病例中有3例患儿颅内留有软化灶。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病系围产期窒息所致的脑部缺氧缺血性损伤，在病理上可表现为脑水肿、脑组织坏死及颅内出血，临床上可出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，因此，对HIE的早期诊断及准确评价就显得尤为重要。CT检查对脑水肿及颅内出血特别敏感，因而对HIE的临床诊断和治疗有很大价值。

3.1 HIE病因和病理机制 新生儿缺氧缺血性脑病其病理损害由多种原因引起，目前认为宫内窘迫及分娩过程中引起的窒息是新生儿缺氧缺血性脑病两大主要原因。因为从妊娠后期到胎儿出生是脑组织生长发育最活跃时期，这时对氧及葡萄糖的需求相对增多，一旦缺乏会导致神经系统不能正常发育及活动。缺氧病变主要造成选择性神经元坏死及基底节神经的损伤［2］，主要表现为脑水肿，灰白质界限模糊、消失;脑缺血病变主要造成缺血性脑梗死、脑室周围白质软化及矢状旁区损伤等［2］。颅内出血的病理基础:正常新生儿血管以舒张和收缩调节脑组织血流量，缺血低氧时血压搏动大，血流量变化大，但此时脑血管的调节功能却已降低。当血压降低、血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注。待血压升高、血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注。在这转变过程中易发生脑水肿和颅内出血。

另外新生儿的脑部解剖也有其自身的特殊性，主要为脑部细小血管的内皮细胞连接松散，且血液供应调节不完善。另一方面，脑实质内的髓鞘发育不成熟，在缺氧缺血状态下，血管的内皮损伤明显，致血管的通透性明显增加，从面导致细胞内及细胞外水肿。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的不敏感区。

3.2 CT诊断分度与临床、病理联系 在CT诊断分度中，轻度主要发生于白质区，累及1～2个脑叶，因血液调节的关系，其灰质还很少受累，而到中度改变时，缺氧明显，血液调节不足以供灰质的需氧。灰白质有了不同程度改变，CT出现了白质受损范围加大，灰白质交界模糊。若缺氧进一步加重，在同等严重缺氧条件下，需氧量大且对缺氧敏感的灰质受损严重，CT呈现广泛低密度区，脑白质和脑灰质的CT值普遍降低，且灰质白质界限模糊。严重缺氧时脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，引起颅内出血，常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。在HIE的CT的诊断中，我们常有测CT值的办法来诊断HIE，一般足月儿CT值低于或等于15 Hu，早产儿CT值低于或等于18 Hu，就常考虑HIE的诊断，一般说来，病变愈重，CT值就愈低，但不能仅凭CT值的绝对数值来作为HIE分度的标准，因年龄越小的病例特别是早产儿脑白质和脑灰质的CT值均相对普遍偏低，此时应结合其灰白质的对比情况进行综合分析。因此CT检查中，对HIE程度的评价，必须根据脑实内低密度范围，同时结合CT值的高低以及患儿的临床症状来进行综合分析，对病情进行评估［3，4］。

CT检查能提供明确的诊断依据，为临床治疗及预后评估等方面提供客观依据。CT扫描能够比较直观地显示脑缺氧缺血性改变及脑水肿的范围和程度，为HIE的分度以及临床诊治提供了有利的诊断依据，对于合并有颅内出血的患者，CT可以明确出血的位置、范围及出血量［5］。日前，CT是HIE检查的最重要手段。

［1］陈惠金.新生儿常见颅内病变的影像诊断各防治.上海科学技术出版社，1995:6-18.

［2］叶林生，孙献平.新生儿缺氧缺血性脑病的CT与临床表现(附120例分析)叨.中国医学影像学杂志，2004，12(2):150-151，35:99.

［3］韩玉昆.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35(1):99-100.

［4］陈丽英.关注新生儿缺血缺氧性脑病早期影像学诊断.放射学实践，2003，18(3):153.

［5］谢礼逊，苏一嫒，陈汉.新生儿室息缺血缺氧性脑病的CT诊断(附128例分析).中华放射学杂志，1993，27:236-238.