严重肺挫伤早期综合治疗的疗效分析

杨美菊 朱红军

1 河南省商丘市第一人民医院呼吸内科(476000)

2 河南省商丘市第一人民医院胸外科(476000)

肺挫伤是临床上创伤后常见病症之一，如不及时正确诊治，肺挫伤后的病死率高达10%～20%[1]，严重肺挫伤的病死率可达43%～50%[2]。商丘市第一人民医院自2007年10月至2010年4月共收治严重肺挫伤患者48例，现就其临床资料总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组资料共48例，男33例，女15例，年龄13～71岁，平均41.8岁，均为商丘市第一人民医院心胸外科和急诊科住院患者。其中交通事故伤33例，坠落伤6例，墙体倒塌伤7例，殴打伤3例；双侧肺挫伤35例，单侧肺挫伤13例，伴有休克28例。48例均有肋骨骨折(其中连枷胸9例)，伴有血气胸28例，支气管损伤1例，创伤性窒息5例，心脏挫伤1例，创伤性膈疝3例，合并肝脾破裂8例，颅脑损伤5例，肾或膀胱损伤3例，脊柱或四肢骨折10例。临床表现均有咯血、呼吸困难、发绀、心动过速及血压下降。胸部X线或CT检查发现肺内广泛性斑点状或片状高密度影。动脉血气分析氧分压(PaO2)为(56.2±12.3)mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)为(32.3±12.5)mmHg，氧合指数(PaO2/FiO2)为(156.3±49.6)mmHg。

1.2 治疗方法

患者入院后即行全面检查、快速诊断，保持呼吸道通畅，给予吸氧、抗休克等治疗，必要时行气管插管或切开，并积极治疗合并伤。其中行胸腔闭式引流26例，开胸手术9例，18例经抢救30min后监测SPO2持续下降，血气分析PaO2仍低于60mmHg，即给予呼吸机辅助呼吸，通气模式为SIMV+PEEP，SIMV的频率多在8～10次/min，PEEP多在8～10cmH2O，根据病情变化调整呼吸机的参数，逐渐降低压力和频率直至停机。

2 治疗结果

本组资料48例，临床治愈37例，死亡11例(病死率为22.9%)。主要死亡原因早期为严重创伤性休克，晚期为ARDS和多器官功能衰竭(MOF)。伤后24h内死于失血性休克3例，窒息2例；伤后24～72h死于ARDS 4例；72h后死于重症肺部感染2例。

3 讨 论

严重肺挫伤是胸部创伤后常见的严重并发症，其主要病理生理改变为肺实质出血、水肿、肺毛细血管损伤，肺间质及肺泡内血液渗出及间质水肿，产生氧和二氧化碳弥散和交换功能障碍，导致低氧血症和二氧化碳潴留[3]。

3.1 严重肺挫伤的诊断

患者出现进行性的咯血、呼吸困难、呼吸音减低或湿罗音，PaO2和PaO2/FiO2进行性下降而Pa2CO2进行性升高，胸部X线或CT检查发现肺内广泛性斑点状或片状高密度影，即可诊断为严重肺挫伤[4]。由于严重肺挫伤病情发展快，预后凶险，病死率高，迅速准确的早期诊断对治疗和预后具有积极意义。严重肺挫伤患者的主要症状为胸痛，呼吸困难，血痰或泡沫样血性痰。典型的胸部X线片示肺野内有斑片状边缘模糊的阴影，范围可由小的局限的区域到一侧或双侧肺广泛的一致性阴影。本组患者的X线表现多在伤后lh内出现，个别患者伤后近10h才显现。胸部X线片对肺挫伤的诊断及病情的动态变化观察简单、实用，但CT对肺挫伤的诊断准确性明显高于X线检查，与实际肺挫伤更为吻合，对肺挫伤的早期诊断极为有利。本组资料中胸部CT检查30例，表现为广泛性斑片状密度增高影、大小范围不等，有些病灶融合成较大片状影，病变范围不按肺叶、肺段分布，而与受伤部位有关。动脉血气分析可以了解低氧血症的严重程度，PaO2/FiO2能较准确地反映肺的弥散功能，估计肺挫伤的严重程度、发展和预后。

3.2 严重肺挫伤的治疗

严重肺挫伤的患者，如不及时有效地处理会发展成为ARDS，后果较为严重。怀疑有肺挫伤时，应力争早期诊断、早期治疗，积极给予积极的综合治疗，防治并发症，降低病死率。综合治疗方法包括吸氧、抗休克、有创机械通气、大剂量激素和抗生素治疗等，还要及时正确地处理各种合并伤。

3.2.1 肺开放策略

当患者出现严重呼吸困难，发绀，呼吸次数＞30次/min；血气监测PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg；多发肋骨骨折伴有严重反常呼吸者，应考虑及早使用呼吸机辅助呼吸。通气模式多采用辅助-控制呼吸，刚开始一般采用容量控制通气(VCV)，通气模式应用同步间歇指令通气(SIMV)，如15min后，PaO2仍＜60 mmHg，加用呼气末正压(PEEP)通气；PEEP应由小到大逐步增加，不超过15cmH2O为宜。最近有人提出保护性通气的应用，潮气量采用6～8mL/kg，美国心肺血液研究所的多中心前瞻性随机对照研究表明，低潮气量通气可降低ARDS的病死率[5]。我们对本组8例患者采用低潮气量保护性通气，疗效满意，脱机时间早。肺部感染为ARDS的高危因素之一，有效缩短呼吸机使用天数能够减少肺部感染的发生率，从而降低创伤后ARDS的病死率。

3.2.2 补液、抗休克及应用激素治疗

肺挫伤合并休克时，抗休克和治疗肺挫伤产生矛盾。抗休克必须快速扩容并以晶体液稀释血液改善微循环，然而肺挫伤时肺毛细血管通透性增强，对晶体液十分敏感，这就必然加剧肺渗出肺水肿，也会增加ARDS的发生率。所以在抢救此类休克时要区别于一般失血性休克，应限制输液量，液体量每天20～30mL/kg，尤其晶体液应慎用，并适时应用呋塞米，随时监测血液生化，维持水、电解质、酸碱平衡。最近，有学者在动物实验中用复方高渗盐溶液(高渗盐羟乙基淀粉液，HSH)治疗肺挫伤合并失血性休克，对肺功能有较好的保护作用[6]。另外，应积极使用多巴胺、地塞米松等药物参与抗休克治疗。多巴胺既能参与维持血压、增强心功能、减轻快速扩容对心功能的影响，又对肾功能起到一定的保护作用[剂量＜10μg/(kg·min)]。激素既能治疗肺挫伤，又能防止肺挫伤合并休克患者病情的加重，缩短抗休克时间。目前多主张早期、短程、大剂量使用地塞米松，可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，减轻非特异性炎症，降低通透性，能有效改善微循环、缩短炎症反应时间、有效减轻肺水肿。本组每天应用地塞米松30～40mg，持续3～4d，其效果明显优于传统的常规剂量激素治疗。白蛋白能提高胶体渗透压，利于肺间质水肿的回吸收，与呋塞米合用更为满意，但发生ARDS时应慎用，以防在肺泡内形成透明膜，从而加重病情。

[1]Allen GS,Cox CS.Pulmonary contusion in children:diagnosis and management[J].South Med J,1998,91(12):1099-1106.

[2]黎鳌.现代创伤学[M].北京:人民卫生出版社,1996:723-755.

[3]秦宗和,刘长文,周明根,等.呼吸末正压通气治疗急性肺损伤的临床研究[J].急诊医学,2000,9(6):14-16.

[4]Locicero J,Mattox KL.Epidemiology of chest trauma[J].Surg Clin North Am,1989,6(9):15-19.

[5]The acute Respiratory Distree Syndrome Network.Ventilation with lower tidalohmts volumes as compare with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distree syndrome[J].N Fngl J Med,2000,342(18):1301-1308.

[6]肖接承,沈振亚,陆士奇.高渗盐羟乙基淀粉液早期复苏肺挫伤合并失血性休克对肺挫伤影响的实验研究[J].中国急救医学.2004,24(12):893-895.