探求痛风的治本之道

李景宏

痛风一病,古已有之,早在公元前 1500年的医籍中,就有关于痛风的记载。在我国,痛风的病名首见于金元时代名医朱丹溪《格致余论》:“痛风者,四肢百节走痛,方书谓之白虎历节风证是也”。

现代医学认为,痛风是由于体内嘌呤代谢紊乱,导致血清尿酸含量增高,伴结缔组织内尿酸钠结晶沉着的疾病。临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节畸形和肾功能不全。

自古以来,痛风一直是西方国家的一种常见病,我国比较少见。随着世界经济的发展和人们生活水平的提高,高能量、高蛋白、高嘌呤食物的摄入以及大量的饮酒等,亚洲及发展中国家包括我国痛风的发病率在近 20年有明显上升,现已成为国内外医学界关注的热点之一。据有关机构预测,在 21世纪的前 20年内,痛风将成为我国仅次于糖尿病的第二位代谢性疾病。

痛风怎么治疗?翻一翻痛风的发展史,就会发现,这种三千多年前就有文献记载的疾病,古人用于治疗的就是用类似秋水仙碱的药物。至今临床上医生们还是把秋水仙碱当做痛风急性发作的首选药物。由于秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量很接近,极易发生呕吐等剧烈的不良反应。所以临床上除非急性发作,医生们倾向于使用非甾体类抗炎药物治疗痛风性关节炎,虽然其疗效不如秋水仙碱,但为避免秋水仙碱的严重副作用,也只能用些此类药物,如保泰松、消炎痛、布洛芬、水杨酸类药等。遗憾的是,即便是这类疗效不高的药物,副作用也不少,如对肠胃道、骨髓、肝肾功能、神经及精神系统、皮肤等的毒副作用和过敏反应。对于少数急性痛风反复发作、十分严重、而对秋水仙碱和非甾体类抗炎药物的毒副作用都不能耐受的患者,医生的最后一张“王牌”就是用激素(甾体类药物),尽管其副作用很大,但也只好如此了。

至于中医中药的治疗,比西医西药的优势并不明显。中医历代医家所论及的痛风,并非现代医学所说的痛风,仅与现代所说的痛风性关节炎有相似之处。由于缺乏现代医学的检测仪器和检验手段,中医对痛风病因与发病机制有多种认识,就以在治疗上不统一,无非是活血散结、清热解毒、清热散瘀、通络止痛、涤痰化瘀、散瘀泄热、滋肝补肾、养阴生津之类。

综上所述,西医对痛风的治疗主要是用镇痛和消炎类药物暂时缓解疼痛,中医对痛风的治疗原则也无非是以清热利湿、活血通络为法,因两者都缺乏病因治疗,充其量都是治标之技,而非治本之道。因而,弄清痛风的真正病因病机,是现代医学亟待解决的课题。

临床上所说的痛风,一般指原发性痛风,在原发性痛风中,仅有 1%～2%的病例的痛因比较明确,即先天性酶缺陷,并有明显的家族史,而绝大多数原发性痛风的病因并不明确。目前,专家们的共识是:高尿酸血症是痛风的生化基础,但高尿酸血症患者并非都要患痛风,只有大约不到 1/4的高尿酸血症患者在数年后发生痛风,并且痛风的发生率随着血尿酸水平的增高而增加。检测显示:当血尿酸浓度大于 540μmol/L时,痛风的发生率明显升高;当血尿酸水平在 420～654μmol/L之内时,原发性痛风的可能性大;而当血尿酸水平大于 660μmol/L时,则继发性痛风的可能性更大[1]。

既然血尿酸含量多少与痛风有直接关系,那么,找出血尿酸含量升高的原因就十分重要。在19世纪末有人提出,尿酸来源于核酸中的嘌呤即腺嘌呤与鸟嘌呤,因此认为嘌呤代谢异常是尿酸生成过多的重要因素。但后经多项研究表明,痛风患者中的尿酸生成增多仅占少数,约 90%的高尿酸血症患者体内产生的尿酸量是正常的,并未增加,其尿酸含量升高的真正原因是肾脏排出尿酸减少所致,因此,弄清肾脏排出尿酸减少的原因,才能真正揭开痛风病因的谜底。

人体血液中尿酸排泄主要靠肾脏(仅有 1/3的尿酸由肠道排出)。肾脏由数以百万计的肾单位构成,肾单位包括肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和包氏囊组成,肾小球由毛细血管团构成,球外有两层扁平的上皮细胞,两层细胞间有个空囊叫包氏囊。肾动脉进入肾脏后逐级分为更细的小动脉,其中小叶动脉又分出入球小动脉,入球小动脉进入肾小体的包氏囊形成肾小球。携带着大量人体代谢废物(包括尿酸)的血液进入肾动脉通过逐级分细的小动脉进入入球小动脉,再进入肾小球中的毛细血管团开始分泌尿液,这是尿液生成的第一个过程,即肾小球滤过。在这一过程中,除约 5%～7%的尿酸与蛋白质结合外,其余约 93%～95%的尿酸由肾小球滤过。接着,又进入尿液生成的第二过程——近曲小管重吸收,即把肾小球滤过的尿酸几乎全部重吸收。接着在第三过程“远曲小管分泌”,分泌出尿酸,紧接着第四过程,也就是尿液最后形成的过程“肾小管分泌后重吸收”,即尿液中一部分尿酸再次被肾小管周围的毛细血管重吸收。最后完全成了人体垃圾的尿液(包括尿酸)汇集入输尿管进入膀胱排出体外。

从尿液形成的曲折过程中我们可看到,人体血液中的尿酸经由肾脏过滤后绝大部分进入尿液排出体外,有两个过程特别关键,其一是血液进入肾小球的毛细血管团的尿酸被滤过,其二是最后一步“肾小管分泌后重吸收”时,把已进入尿液中的部分尿酸重吸收回肾小管周围的毛细血管里,重回到血液中。

现代研究表明,临床上 90%以上的原发性高尿酸血症患者是由于肾脏的尿酸排泄减少所致,其原因在于肾小球尿酸滤过减少,肾小管重吸收尿酸增多,因此,弄清楚肾小球尿酸滤过减少,肾小管重吸收尿酸增多的原因是最关键的一环。

近年来,人们在研究代谢综合征时,常常把痛风(包括高尿酸血症)归为代谢综合征的组成部分。代谢综合征包括高血压、二型糖尿病、高血脂、肥胖、冠心病、痛风等。国外有关报道显示,痛风合并高血压为 36%,2型糖尿病为4%,冠心病为 13%,高血脂为 25%。人们在研究代谢综合征时发现这组疾病群体具有一个共同的病理基础:血液流变学异常(高血脂、高血黏等)和不同程度的微循环障碍。笔者在临床中也发现,痛风患者血脂、血黏度普遍偏高,并存在不同程度的微循环障碍。

微循环障碍的表现包括:微血流缓慢和淤滞、血管内凝血、微血管缩窄和闭塞、微血管管壁通透性增加等。很显然,痛风患者肾小球尿酸滤过减少的原因在于数以百万计的肾单位中,有相当数量的肾单位因微循环障碍而影响了血液向肾小球毛细血管团的灌注,导致这些肾单位尿酸滤过减少;另一方面又因肾单位中的毛细血管壁通透性增加而导致在肾小管重吸收过程中把尿液中更多的尿酸回收进血液中。

这“一少一多”的结果,就使血液在肾脏的过滤过程中尿酸排出量减少,血尿酸含量升高。随着肾脏微循环障碍的逐渐加重,血液中的尿酸越积越多,其浓度达到一定极限,就导致痛风的发生。

可见,要从根本上治疗痛风,就要紧紧扣住微循环障碍这个环节,而治疗微循环障碍是个很复杂的系统工程,用西药很难凑效。为此,笔者曾花大力气研究中医药治疗途径,终于研制出防治微循环障碍的特效药“通脉散”(其研制思路可参阅《探求微循环障碍的中医对策》[2]一文),用以防治痛风,不仅疗效好,而且无任何副作用,这才是真正的治本之道。

1 杨明会,等.痛风[M].北京:中国医药科技出版社,2010:23.

2 李景宏.探求微循环障碍的中医对策[J].中外健康文摘◦医药月刊,2007:8.

3 李景宏.脉通论[M].北京:中医古籍出版社,2009.