重症胰腺炎非手术治疗体会

陈威彪 陈威卿 杨柳

急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，临床按其严重程度分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎亦称急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)，占急性胰腺炎的10% ～20%，其病理改变严重，腺泡、脂肪及血管出血坏死，并可累及周围组织及重要脏器损害，临床表现严重，过程凶险，易发生DIC和MOSF，甚至可引起猝死，病死率在20%左右［1］。重症胰腺炎并发症有:胰瘘、出血、胰性脑病、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、腹腔感染、急性肾功能障碍、休克、应激性溃疡、化脓性腹膜炎、败血症、慢性胰腺炎和假性胰腺囊肿等。急性坏死胰腺炎的早期治疗以非手术治疗为主，因手术治疗对患者的创伤较大，手术带来的并发症多，病死率增高。我科于2005年1月至2009年12月共收治急性重症胰腺炎56例，作者对其治疗方法进行总结分析，探讨了急性重症胰腺炎早期非手术治疗的必要性和优越性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年1月至2009年12月，我院共收治SAP 56例，全部病例符合中华医学会外科学会关于《急性胰腺学临床诊断及分级标准(1996年第二方案)》的SAP诊断标准［2］，急性生理和急性健康状况评估系统II(acute physioigy and chronic health evaluation，APACHE II)评分≥8 分，且Balthazar CT评分≥7～10分。本组中重症Ⅰ级41例占73%，重症Ⅱ级15例占27%。男35例，女21例。年龄(18～70岁)，平均年龄38岁。手术治疗8例，非手术治疗48例。诱因:胆源性26例，饮酒、暴饮暴食25例，其他原因5例。全组均有腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹部体征，血、尿淀粉酶明显升高。全部行腹部超声检查，32例行腹部CT检查，分别报告有胰腺明显肿大、水肿或胰周围积液、腹腔积液等。

1.2 治疗方法 患者入院诊断明确后，在严密监护下行吸氧、禁食水、胃肠减压、应用抑制胰液和胃酸分泌、营养支持、止痛、抗感染及防治各种并发症等治疗。

治疗过程中要注意以下几点［3］:①禁食、胃肠减压:持续胃肠减压，防止呕吐，使胰腺休息，并可同时给予胃肠动力药物以减轻腹胀;②抑制胰腺分泌:早期应用生长抑素类药物:如奥曲肽等，至腹痛腹胀缓解或消失，血清淀粉酶恢复正常，查体见腹部体征及肠鸣音正常等;③抑制胃酸分泌:使用质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂:如泮托拉唑、西咪替丁等，从而减少胃酸对胰腺分泌的刺激作用;④抑制胰蛋白酶活性:早期使用抑肽酶、加贝酯等药物。同时可以加用乌司他丁、还原型谷胱甘肽及激素等药物进行联合治疗;⑤抗感染:非手术治疗时，感染的潜在危险主要来自肠道细菌，尤其在出现肠麻痹时，选用广谱有效抗生素对肠道细菌有明显杀灭作用，并且能通过“血胰屏障”，本组常用头孢三代和喹诺酮类+对厌氧菌有较强作用甲硝唑等药物;⑥抗休克及改善微循环:补充体液并及时补充电解质、热量，纠正酸中毒，维持循环稳定和水电解质平衡，预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注;⑦解痉、镇痛、镇静:诊断明确者，发病早期对症给予止痛药(哌替啶)，同时可给予山莨菪碱等解痉药物，亦可增加抑制胰腺外分泌及胰酶分泌作用，但禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛;⑧营养支持:早期禁食水，主要依靠全肠外营养(TPN)有助于SAP患者提高机体免疫力，阻止病情发展，提高治愈率。TPN成分应包括糖、氨基酸、脂肪乳剂等，除高脂血症患者外，脂肪乳剂长期输注是安全可靠的，既能满足患者的热卡需要，又能纠正负氮平衡及高糖血症;⑨中药治疗:患者无明显呕吐症状时，可通过胃管注入中药(如复方清胰汤等);⑩腹腔渗出液灌洗:经胃肠减压及药物应用后，腹胀仍明显，超声显示腹腔积液较多者，可用抗生素溶液和甲硝唑等灌洗，以减少毒素吸收。

2 结果

非手术治疗与手术治疗的治愈率分别为89.5%(43/48)、62.5%(5/8)，病死率分别为 10.4%(5/48)、37.5%(3/8)。本组共死亡8例，死因为:成人呼吸窘迫综合征5例，急性肾功能衰竭2例，感染性休克1例。

3 讨论

SAP是一种常见而凶险的急腹症，SAP病情的进行性加重，与全身炎性反应有关。在SAP发病过程中，大量的组织坏死，炎性渗出和继发感染均可刺激体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生和释放大量细胞介质和细胞因子，而这些介质进入血液循环系统后进一步激活炎性细胞，释放出更多的炎性介质，导致全身炎症不断加剧，形成全身炎性反应综合征(SIRS)导致休克、内环境紊乱、细胞凋亡、免疫功能受损、器官功能衰竭［4］。根据这种炎症反应变化，有学者［5］将SAP分为四个阶段:第一阶段是急性生理紊乱期(4～5 d)，早期腹腔内大量渗出，渗液中含有多种酶素和具有生物活性的毒性物质，引起低血容量、休克、ARDS、心肾功能不全、急性胃黏膜病变。第二阶段为组织坏死期(5～14 d)，表现为胰腺及胰周组织的坏死。第三阶段是继发感染期(10 d以后)，SAP死亡病例80%死于坏死组织感染，感染源来自胃肠道的细菌易位，大量细菌及毒性物质炎性介质导致器官、细胞损害，使患者死于感染性休克或MOSF。第四阶段是晚期并发症及后遗症期。

通过分析上述病理过程，过去对于重症胰腺炎强调早期多采用手术治疗，希望通过手术治疗来阻止病情发展，清除腹腔内毒性渗液和坏死组织，但是经过多年临床病例分析，发现SAP术后并发症发生率和死亡率均明显增高，其原因:(1)早期手术干预并不能减轻胰腺周围炎症反应及炎症反应导致的渗出和肠麻痹，并且手术创伤大，加重循环紊乱，减少肠道的血液灌注及氧输送，加重了肠黏膜屏障的损伤，从而使细菌和毒素易位到胰腺及胰周组织内，加重感染，增加了纠正休克的难度，加重器官功能损害，导致早期手术的第一个死亡高峰期;(2)手术创伤和机体应激反应加重局部及全身炎症反应，诱发继发性感染，加重了病情，再次导致多器官功能衰竭，形成第二个死亡高峰期。

通过对本组56例患者的治疗结果分析，可见非手术治疗组的治愈率明显高于手术治疗组，病死率也明显低于手术组。

总结我组经验，SAP在早期阶段以非手术治疗为主，采用积极的、全面的、规范化的、严格的非手术治疗方法，阻止SAP病情进一步恶化。如果SAP产生胰腺脓肿、胰周脓肿、胰瘘等并发症时，抓住手术时机，应积极手术治疗，及时、准确的判断病情和合理的治疗是改善预后的关键，提高SAP患者的治愈率。

［1］ 黄洁夫.腹部外科学人民卫生出版社，2001:1475-1476.

［2］ 中华医学会外科学会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案).中华外科杂志，1997，35:773-775.

［3］ 吴阶平，裘法祖.黄家驷外科学.人民卫生出版社，2002:1303.

［4］ 孙家邦，王湘衡，李非.重症胰腺炎治疗的探讨中华外科杂志，1993，31:650.

［5］ 王约青，周鸣清，赵坚，等.APACHEⅡ，Ranson，Balthazar评估系统对重症急性胰腺炎诊断及预后评估的参考价值.临床外科杂志，2007，2(15):2.