孙立宏
(辽宁省大石桥市中心医院,辽宁大石桥 115100)
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心血管疾病发展的终末阶段。慢性心衰的治疗是临床难题,过去常规采用的强心、利尿、扩血管的方案虽然能够改善症状,但不能改善预后,所以慢性心力衰竭治疗的目的不仅是改善症状,更重要的是能够有效地阻止体内肾素-血管紧张素-醛固酮(ALD)系统(RAAS)在心衰时被激活,降低心室重构机制发生,防止和延缓心室重塑的发展,从而降低心衰的死亡率[1]和改善预后。故是否有效地抑制RAAS系统是决定心力衰竭治疗效果的关键[2]。我院在常规药物治疗的基础上应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利治疗慢性心衰50例,疗效满意,现报道如下:
我院2007年4月~2009年5月收治的慢性心衰患者100例,随机分为治疗组与对照组,100例患者根据其病史、体征以及心脏彩色多普勒和胸片检查均为确诊患者,左室射血分数(LVEF)≤45%,按照纽约心脏协会(NYHA)分级法,心功能均为Ⅱ~Ⅳ级。治疗组50例,男32例,女18例;年龄最小49岁,最大77岁,平均63.0岁;其中,冠心病患者20例,高血压心脏病患者15例,扩张型心肌病患者10例,风湿性心脏病患者5例;心功能Ⅱ级9例,Ⅲ级25例,Ⅳ级16例;病程6个月~9年不等。对照组50例,男30例,女20例;年龄最小50岁,最大79岁,平均57.1岁;其中,冠心病患者19例,高血压心脏病患者17例,扩张型心肌病患者8例,风湿性心脏病患者6例;心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级28例,Ⅳ级16例;病程4个月~16年不等。两组在年龄、性别、心力衰竭病因、心功能、血压、心率、左室射血分数等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
两组患者首先均治疗心脏的基础疾病、去除诱发因素、休息、适当限盐,同时适当地给予利尿剂、洋地黄、硝酸酯、β-受体阻滞剂类等常规治疗。进入治疗前停用其他ACEI类药7 d(药物洗脱期)。治疗组加用贝那普利,首次剂量5 mg/d,若无不适,增加至10~20 mg/d。两组疗程均为6个月。
所有患者每月门诊随访,观察治疗前及治疗后6个月心功能分级,采用彩色多普勒超声测量LVEF、左心室收缩末内径(LVESD)及左心室舒张末内径(LVEDD)。治疗期间,每10天常规查肝肾功能、电解质等的变化,病情有变化时随时复查。
显效:治疗后心功能改善2级或心功能恢复为Ⅰ级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或恶化者。显效+有效=总有效。
表1 两组治疗前后心功能改善状况比较(例)
表2 两组患者治疗前后心功能指标的变化(,n=50)
表2 两组患者治疗前后心功能指标的变化(,n=50)
与治疗前比较,*P<0.05;与对照组同期比较,△P<0.05
组别LVEF (%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治疗组 治疗前37.2±5.4764.3±8.455.1±10.3治疗后45.2±3.25*△59.2±9.3*△47.5±12.1*△对照组 治疗前36.9±5.2164.5±8.255.1±10.5治疗后40.4±4.23*61.5±9.1*51.8±11.5*
在整个治疗过程中出现头昏2例,干咳2例,均能耐受,停药后均消失,未见其他不良反应。
治疗CHF的目的是改善预后,防止临床综合征的进展。心力衰竭发生时的病理生理机制之一是神经内分泌体液因子系统被激活,包括RAAS过度激活[3],血管紧张素、ALD血症可加速心功能的进行性恶化,血浆ALD增高与慢性心力衰竭较高的死亡率相关,因此目前慢性心力衰竭的治疗有了很大的转变,过去只是短期改善临床血流动力学药物的治疗,目前改为长期应用神经内分泌拮抗剂修复性的治疗,从而改善衰竭心脏的生物学功能[1-2]。研究表明ACEI不仅阻止RAAS被激活[2-4],扩张小动脉和小静脉,而且抑制醛固酮生成,促进水钠排出,从而达到利尿的效果,减轻心脏前后负荷;抑制心脏的RAAS,逆转心室肥厚,防止和延缓心室重构;还能增加激肽介导的前列腺素的合成。因此ACEI能缓解慢性心衰症状,降低患者死亡率和改善预后,可防止和延缓临床心衰的发生。贝那普利为长效血管紧张素转换酶抑制剂。水解后形成活力强的贝那普利,抑制血紧张素转化酶,减低血管紧张素介导的各种作用,使外周血管阻力降低,降血压,但不引起代偿性液体潴留,也可减轻心室后负荷,不增快心率,可改善左心室肥厚。口服吸收迅速,吸收率>37%。口服后在肝代谢为贝那普利拉。其t1/2约为4 h,蛋白结合率为95%,主要经肾和肝(胆汁)消除。轻中度肾功能不全及肝硬化者可不用调整剂量。本观察发现贝那普利治疗慢性心力衰竭6个月后与对照组一样均可使患者心功能明显提高,左心功能指标改善,治疗慢性心力衰竭的疗效更显著,而又无明显的副作用,因此值得临床广泛推广[5-6]。
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