不同部位起搏的即刻体液因子变化*

2010-07-21 08:44:08刘园园付乃宽卢凤民吴冬燕曹月娟殷雅琴
天津医药 2010年5期
关键词:双室右室心尖

刘园园 许 静 付乃宽 卢凤民 吴冬燕 曹月娟 殷雅琴

安置永久起搏器的患者经常表现为单一的传导系统障碍而无其他心脏疾患,但部分患者会出现心功能不全或心律失常。既往的观察多局限在单心室(VVI)起搏和双腔顺序(DDD)起搏(均为右室心尖起搏)2种方式的比较,本研究通过测定不同心室起搏部位体液因子含量的变化,分析起搏部位对心脏功能的影响。

表1 40例观察对象的临床特征比较 (n=10,±s)

表1 40例观察对象的临床特征比较 (n=10,±s)

均 P>0.05;1 mm Hg=0.133 kPa

组别AAI组RVP组RVOTP组BVP组χ2或 F性别(男/女)4/6 5/5 5/5 7/3 1.90年龄(岁)49.4±19.7 44.0±13.8 45.9±13.9 48.7±10.8 0.283左房(mm)31.8±3.9 32.1±4.3 33.8±3.7 31.5±2.5 0.801左室(mm)47.9±5.7 47.1±2.7 48.6±3.5 50.5±3.8 1.272射血分数0.65±0.44 0.63±0.47 0.65±0.36 0.63±0.39 0.435右房(mm)34.7±3.7 32.8±3.8 34.6±2.5 34.3±2.6 0.775肺动脉压(mm Hg)32.2±4.2 30.4±1.3 31.1±2.3 31.3±4.4 0.506

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2007年1月—2008年4月我院行心脏电生理检查的患者,经体格检查、胸片和心脏彩色多普勒等检查除外冠心病、高血压、先天性心脏病及感染性疾病等器质性心脏病,心电图示为正常窦性心律,无房室或室内传导阻滞,共40例,随机均分成4组。右心房起搏(AAI组):心房电极放置在高位右房;右室心尖起搏(RVP组);右室流出道间隔部起搏(RVOTP组);双室起搏(BVP组)。各组患者的性别、年龄、各腔室大小比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。起搏时以50 mm/s的纸速记录体表心电图,测定QRS波群宽度。用冠状静脉窦电极代表左室电极,起搏时为完全性右束支传导阻滞图形。右室流出道电极的安置方法:于左前斜45°行定位[1]。双室起搏用鱼嘴夹同时起搏右室心尖电极的方式和左室电极的方式实现。起搏频率比自身心率快10次/min。

1.2 方法 在电生理检查前起搏20 min,起搏前后分别抽股静脉血5 mL,4℃条件下静置30 min,3 000 r/min离心 10 min,分离血清后-80℃冻存,标本收集齐后用放射免疫的方法检测心钠素(ANP)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平。试剂购自北方生物研究所,均为同一批检测,批内变异系数小于15%。

1.3 统计学处理 用SPSS 10.0软件进行统计学处理。计量资料用均数±标准差(±s)表示,各组间均数比较用方差分析,自身前后对照用配对t检验。计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

VVI模式下不同部位起搏 20 min后 ANP、ET、ALD、AⅡ水平变化,见表2、3。RVP组起搏后ANP水平升高,与起搏前比较差异有统计学意义(P<0.05),除此之外,各组各指标水平起搏前后比较差异无统计学意义(均P>0.05)。

表2 不同部位起搏后急性期ANP、ET的变化(n = 10,μg/L,±s)

表2 不同部位起搏后急性期ANP、ET的变化(n = 10,μg/L,±s)

觹P < 0.05

ANP ET组别t t AAI组RVP组RVOTP组BVP组起搏前0.233±0.161 0.263±0.058 0.258±0.102 0.245±0.144起搏后0.316±0.196 0.410±0.161 0.324±0.156 0.324±0.150 1.834 3.944*1.316 1.446起搏前89.10±40.06 86.19±60.57 72.95±59.96 71.94±52.78起搏后107.74±53.3 93.45±40.24 67.79±51.84 80.84±47.04 1.148 0.389 0.317 0.423

表3 不同部位起搏后急性期ALD、AⅡ的变化(n = 10,μg/L,±s)

表3 不同部位起搏后急性期ALD、AⅡ的变化(n = 10,μg/L,±s)

均 P>0.05

ALD AⅡ组别0.403 1.155 1.070 0.702 t起搏后0.090±0.037 0.115±0.028 0.082±0.024 0.091±0.025起搏前0.099±0.028 0.127±0.035 0.096±0.032 0.106±0.052 t AAI组RVP组RVOTP组BVP组0.945 1.204 0.909 1.258起搏前57.29±13.55 78.38±18.63 72.36±26.71 96.81±75.13起搏后53.51±31.73 68.08±18.94 64.51±26.25 107.48±72.01

3 讨论

使用起搏器的最终目的就是最大程度地进行生理性起搏,保证患者的心脏功能,减少不良事件发生。AAI起搏保留了房室收缩的同步性,是最接近生理状态的起搏方式。AAI起搏可防止室房逆传,抑制异位起搏点的活动,优于心室单腔起搏。VVI起搏器只能起搏心室,因此房室不能同步收缩,心房不能发挥“辅助泵”的作用;起搏心脏后心尖最早激动,激动沿室间隔向上扩布,激动游离壁后终止于左室基底,与正常的心脏激动顺序相反,整体心脏激动时间延长,是最不符合生理性的起搏方式。

DDD起搏同VVI起搏相比,并不能减少心力衰竭(心衰)的发生,也不能改善患者的长期预后。心室起搏比例增多增加心衰的风险,其根本原因是心室起搏,尤其是心尖起搏,可增加QRS宽度,造成室间和室内的激动不同步,导致心功能的恶化。Lieberman等[1]研究发现,DDD起搏组心衰的发生率在10%左右,其中50%以上的患者既往无心衰病史。UKPACE研究中,大于70岁的高度房室传导阻滞的患者安置永久起搏器后,VVI组和DDD组的心衰发病率都在每年3%左右[2]。

研究者在对于维持正常的心室激动收缩顺序在生理心脏起搏中的作用取得新认识后,便开始寻找更符合生理要求的心脏起搏部位[3]。间隔起搏是最常用的部位。间隔起搏可缩短QRS宽度,减少心室收缩不同步程度,被认为是比右室心尖更符合生理特征的起搏部位。右室流出道的起搏冲动能通过间隔,同时向双侧心室传导,使双心室电活动更接近一致。临床研究提示,RVOTS靠近房室结、希氏束部位,在此部位起搏时心室激动和收缩顺序趋于正常,从而能明显地改善血流动力学指标[4]。对于RVOT期起搏对心功能的影响,结果也并不一致。Lewicka-Nowak等[5]经过7年随访观察发现,RVP组的LVEF下降,三尖瓣返流增加,心衰标志物NT-proBNP升高,但RVOT组无此变化。双室起搏一般是右室心尖部和左室侧壁/基底部同步起搏,目的是缩短心室激动时间,从而达到改善心脏同步性,改善心功能的作用。既往已经有相关的研究表明,在VVI起搏方式下,右室双部位起搏和双室起搏较RVP的心输出量、心指数明显升高。心脏再同步化治疗的双室起搏(CRT)可以改善心室激动收缩顺序,改善心脏功能,已成为治疗心衰的有力措施[5]。双心室起搏在改善临床症状、左室重构及LVEF等方面优于右室心尖部起搏[6]。

传统的右室起搏部位为右室心尖部,起搏时右室先激动,左室延迟激动,对血流动力学及心功能的影响与左束支阻滞时的情况相似。这种传统的起搏部位对血流动力学可能产生多方面的不利影响[7]。

ANP以颗粒的形式储存于心房,当心率增快或心房压力升高时可迅速释放。本研究中右室心尖VVI起搏20 min后血浆ANP浓度升高。VVI起搏时心率仅比窦性心率快10次/min,ANP的释放与心率的变化关系不大,更大的可能是心室起搏后心房压力升高,引起血浆ANP升高。本研究发现,只有右室心尖VVI起搏可引起ANP升高,证明右室心尖VVI起搏对心房压力的影响更明显。右室流出道间隔部和双室起搏20 min后血浆ANP浓度未升高,说明间隔起搏和双室起搏对血流动力学的影响要比心尖起搏小。

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