杨枝江
云南西双版纳公安边防支队医院,云南 西双版纳 666314
我院针对60例高血压患者对缬沙坦治疗高血压疗效及器官保护作用探讨,分析如下。
选自2008年1月至2008年12月在我院心内科住院或门诊原发性高血压患者60例,男38例,女22例,年龄37士3.4岁。符合2005年WHO/ISHEH诊断标准[1],同时排除:若两侧血压相差在正常范围,则取高值一侧。排除标准:继发性高血压、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、心功能不全、感染性疾病、脑卒中、血脂异常、肝、肾功异常及糖尿病等。
60例患者停服原降压药物5个半衰期后入选。给予缬沙坦口服,每天一次,一次80mg,共治疗12周。
平均动脉压(MAP)及收缩压(SBP)与舒张压(DBP)测量。治疗前及治疗12周后血压均以晨起空腹状态下测值为准,测试前平卧休息15分钟,每次测3次,取平均值。MAP=舒张压+1/3脉压差。还有就是对心脏功能指标的测量。
采用SPSS10.0统计分析软件进行数据的统计学处理。数据以均数士标准差(X士s)表示。治疗前后比较应用配对资料的t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
服缬沙坦后MAP较治疗前明显下降,由治疗前的(115士7)mmHg下降治疗后的(99士8)mmHg,差异有统计学意义(P<0.01)。
收缩压(SBP)与舒张压(DBP)在用药前后24小时平均血压、昼、夜平均血压均有明显下降(P<0.01),差异有统计学意义。见表1
WHO专家推测,到2020年,心血管疾病将成为引起人类死亡的首位原因。而EH又是最常见的心血管病,是一种严重威胁人民健康和生活质量的多发病。缬沙坦是一种具有高度选择性、非肽类AngII受体阻断剂。它特异性地作用于细胞的Afl受体,从而发挥阻断AngII的缩血管效应,起到降低血压的作用。本次试验EH患者服缬沙坦后MAP、ABPM较治疗前明显下降,差异有统计学意义,其降压效果明显,是一种理想的一线降压药物。且治疗过程中血糖、血脂、肝肾功能均无明显变化,无ACEI的咳嗽副作用,患者均能耐受。
文献早已证明[2],RAS在EH的发病过程中起重要作用,该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。其中AngII通过ATI受体引起血管收缩及血管活性物质的释放,从而引起血管收缩和心肌血管重塑。缬沙坦是血管紧张素II(AngII)受体阻滞剂,因此,缬沙坦具有逆转LVH的作用,其机制主要有:(1)降低血压,改善血流动力学,减轻心室壁张力;(2)间接刺激AT11与AT1受体结合,促进局部内皮细胞生成一氧化氮而抑制心肌细胞生成;(3)选择性阻断AT1受体,减少体内AT11水平,抑制心肌细胞蛋白质合成;(4)降低交感神经活性,减少儿茶酚胺分泌,抑制血管平滑肌细胞收缩。本研究结果显示,应用缬沙坦12周后,超声心动图各指标均有显著改善,说明缬沙坦保护靶器官,减少心血管事件的发生。
表1 60例EH组患者治疗前后ABPM的变化(x士s)
表2 60例EH组患者治疗前后超声心动图指标变化(x士s)
综上,短期应用缬沙坦治疗EH患者,患者血压和心脏超声指标均明显改变,治疗过程中无明显副作用且血压明显降低,说明缬沙坦短期治疗EH患者是安全和有效的。
[1] 田相亭,黄平.伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响[J].中华老年医学杂志,2005,24(4):262-265.
[2] 柏瑾,诸骏仁,蔡酒绳,等.缬沙坦治疗轻中度高血压的临床疗效和安全性一多中心随机对照临床试验[J].中华心血管病杂志,2008,30(12):738-742.