费莉莉
上海市虹口区提篮桥社区服务中心(200082)
单纯性收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)占老年人高血压占的65%,由于收缩压(systolic blood pressure,SBP)增高比舒张压(diastolic blood pressure,DBP)高更具有危险性,常成为老年人脑卒中或心血管疾病的致死因素[1]。本研究通过观察辛伐他汀对ISH患者脉压的影响,旨在为ISH患者治疗提供选择,报道如下。
2008年1月2009年12月诊治老年ISH患者150例,符合《2005年中国高血压防治指南》:SBP≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和DBP<90mmHg,且SBP<180mmHg,排除继发性高血压、严重尿酸异常、肝肾功能损害及排除血量增多的疾病如主动脉关闭不全、动脉导管未闭、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、严重的贫血等引起的单纯性收缩期高血压。150例患者随机分为观察组和对照组各75例,两组年龄、性别、体质量指数、血压水平等方面无显著性差异(P>0.05),具体见表1。
表1 两组老年ISH患者一般资料比较
对照组:治疗前停用可能影响血压的药物1周,并给予低盐、低脂饮食,氨氯地平从小剂量开始,5mg/d。观察组:治疗同对照组,每晚加服辛伐他汀20mg。治疗过程中调整氨氯地平使血压达标(SBP<140mmHg)。
血压、脉压和血脂参数变化;药物不良反应(肌痛、乏力、发热、头痛、失眠、胃肠道反应等)。
两组患者治疗6个月后SBP无差异(P>0.05),观察组DBP下降较小,脉压差(pulse pressure,PP)小(P<0.05),见表2。
观察组2例出现丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)轻度升高,随疗程延长而降至正常,未停药,未见肌痛、肌炎、肌酸磷酸激酶(CPK)升高等其他不良反应。
ISH主要是由于衰老引起的动脉僵硬、多种危险因素的长期暴露以及遗传素质间的相互作用而形成,正常衰老过程的一部分就是心血管系统的弹性逐渐降低,出现动脉僵硬和血管衰老,表现为年龄相关的大动脉壁重构,包括管腔扩大、内膜和中膜增厚以及血管僵硬。在衰老过程中,大弹力动脉突出的结构变化是管壁的增厚和管腔的扩张。随着大动脉壁的僵硬,中心收缩压升高,舒张压降低,脉压增加[2]。流行病学及临床研究脉压增大是心血管事件的独立危险因子,脉压增大者,冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心血管病死率、总病死率增加,脉压每增加10mmHg,严重冠状动脉事件风险增加7%,心血管死亡风险增加7%,总死亡风险增加6%。因此,对于老年ISH患者,不但要求有效降低SBP,而且要全面兼顾对心、脑、肾及血管的保护,必须使DBP保持在一定范围以维持重要器官的血流灌注[3]。
表2 两组患者治疗后血压、脉压和血脂参数变化
氨氯地平是长效钙离子拮抗剂,可减少周围阻力,改善动脉顺应性,其半衰期35~45h,能保持24h血压稳定,是老年ISH患者的首选[4],但治疗过程中也存在降低SBP的同时降低DBP问题,对PP改善作用不明显,本研究对照组治疗过程中也存在降低SBP的同时降低DBP问题。他汀类药物可选择性抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶,抑制胆固醇合成,并使肝内低密度脂蛋白受体增加,因此降低血浆总胆固醇和LDL水平,升高高密度脂蛋白(HDL)水平,也可降低三酰甘油(TG)浓度,阻止脂蛋白进入内膜,因而能缓解斑块的形成,动脉壁顺应性增强,收缩压下降明显,压差缩小。长期应用他汀类还可以上调内皮一氧化氮合酶表达,增加一氧化氮合成和释放,减少氧自由基产生,改善内皮功能,恢复动脉壁弹性,改善血管舒张功能,改善动脉弹性,缩小PP[5]。本研究结果显示,常规治疗的基础上加用辛伐他汀治疗后,PP缩小程度高于对照组,提示伐他汀有一定协同降压作用,辅助用药有助于改善老年ISH患者的PP。
总之,在应用氨氯地平治疗ISH的基础上加用辛伐他汀能显著的降低PP,同时患者对治疗剂量耐受性好,不良反应轻微,因此他汀类药物可作为老年ISH重要辅助药物[6]。
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