陈妍
慢性酒精中毒可以引起躯体功能障碍和精神症状,脑梗死为较重要的躯体功能障碍之一。2004年1月~2008年12月我院收治慢性酒精中毒并发脑梗死患者23例,现分析报告如下。
1.1 一般资料 23例均为男性患者;年龄31~65岁,平均(38.6±7.4)岁;初饮酒年龄最小为16岁,平均(23±5.5)岁;饮酒史7~43年,平均(18±8.5)年,按“饮酒量(g)=饮酒数量(m1)×酒精度(%)×0.8”计算,日平均饮酒量为(270±85)g。所有病例均符合CCMD-2-R慢性酒精中毒诊断,并经CT/MRI确诊为脑梗死,符合中华医学会1995年制定的脑血管疾病诊断标准[1]。
1.2 临床表现 全部病例发病前均有不同程度的记忆力减退,计算力判断力下降,少数有较严重的精神障碍,如幻觉、妄想等;急性起病;都有不同程度的偏瘫,其中肌力<Ⅲ级者12例,>Ⅲ级者11例,言语障碍10例,头痛呕吐9例,意识障碍8例。
1.3 CT/MRI表现 MRI或发病48小时后CT显示梗死面积>20cm,或者梗死范围大于同侧大脑半球1/2者,为大面积脑梗死。本组病例根据梗死面积大小分为大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组,大面积脑梗死组10例,其中额颞顶叶4例,颞顶枕叶3例,颞枕叶2例,顶枕叶1例;非大面积脑梗死组13例,包括多发性腔隙性脑梗死。
大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组平均饮酒时间、平均饮酒量比较见表1。
表l 大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组平均饮酒时间、平均饮酒量比较(±s)
表l 大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组平均饮酒时间、平均饮酒量比较(±s)
注:P<0.01。
分组 平均饮酒时间(年) 日平均饮酒量(g)大面积脑梗死(n=10) 22.0±7.5 334±94非大面积脑梗死(n=13) 14.3±8.7 234±83
大面积脑梗死组较非大面积脑梗死组平均饮酒时间长,平均饮酒量大,两组比较t检验,差异有统计学意义(P<0.01)。
所有患者给予扩血管、脑细胞活化剂及对症支持治疗,存在脑水肿者给予脱水降颅压,同时均给予较大剂量的B族维生素和/或纳洛酮,其中1例大面积出血性脑梗死转脑外科行去骨瓣减压术。疗效按改良爱丁堡+斯堪的那维亚研究组制定的卒中患者神经功能缺损程度评分标准评定,基本治愈6例,显著进步10例,进步5例,无变化及死亡2例,基本治愈加显著进步占69.56%;其中大面积脑梗死组基本治愈1例,显著进步4例,进步2例,无变化及死亡2例,基本治愈加显著进步占38.5%。
脑梗死最主要的病因是动脉粥样硬化,好发于老年人。近几年来,年轻人的脑梗死发病逐渐增多,其病因较为复杂,主要有早发性脑动脉硬化、酒精中毒、心脏疾病、脑动脉炎等[2]。随着人民生活水平的提高及经济文化因素的影响,饮酒人群逐年上升,慢性酒精中毒病人也随之增加,且以中青年为主。因此酒精中毒所致脑梗死具有年轻化的特点,本组资料也表现出这一特点。国内报道,从开始持续饮酒至出现慢性酒精中毒,通常需5~10年时间[3]。出现慢性酒精中毒的快慢与饮酒量呈正相关性。本组病例平均发病年龄为(38.6±7.4)岁,平均饮酒量为(270±85)g。大面积脑梗死发病率为34.6%,较动脉粥样硬化性脑梗死中大面积脑梗死的发病率(10%)明显增高[4]。本组病例的亚组分析表明大面积脑梗死的发生与饮酒时间的长短和饮酒量的大小有明显的关系,饮酒时间长,饮酒量越多,易于发生大面积脑梗死;酒精性大面积脑梗死治疗效果优于动脉粥样硬化性大面积脑梗死患者,后者死亡率高达41.7%[4]。但由于样本量较少,结论还有待于进一步证实。
慢性酒精中毒从多个方面促使脑梗死的发生。长期中等量或大量饮酒可使血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)降低,促使动脉粥样硬化过早发生[5]。长期饮酒使皮质醇、肾素及醛固酮分泌增加,肾上腺素活性增强,导致收缩压和舒张压均明显增高,加速动脉硬化的发生。酒精中毒还可使脑血流的自动调节功能障碍,血流量减少,速度减慢,可增加血细胞比积,引起血小板功能障碍,减低红细胞的柔韧性,促使脑梗死的发生。暴饮后的急性酒精性木僵以及不合适的睡眠体位,使颅外血管受压,干扰血流,也可促进脑梗死的发生。因此,节制饮酒,防治酒精中毒,对降低脑梗死的发病有重要意义。
长期饮酒可引起B族维生素的缺乏,因而酒精中毒性脑梗死治疗时,应加用较大剂量的B族维生素,以促进神经功能的恢复。酒精中毒时内啡肽释放增加,内源性阿片肽活动增强。纳洛酮作为特异性阿片受体阻滞剂,对急慢性酒精中毒均有治疗作用,故可协同使用,甚至可以用于酒依赖的戒酒治疗。从持续饮酒至出现慢性酒精中毒的过程中,患者常每天在一定的时间饮用一定量的酒来维持其心理、生理需求,无明显的精神、躯体和社会功能的障碍,称为习惯性饮酒或稳定性饮酒。如在这个时期及时给予干预,可明显降低慢性酒精中毒的发病率,进而减少酒精性脑梗死的发病。
综上所述,慢性酒精中毒性脑梗死具有年轻化特点,发生大面积脑梗死比例高,治疗时应同时予较大剂量的B族维生素和/或纳洛酮;倡导新的酒文化,节制饮酒,防治酒精中毒,减少年轻人脑梗死的发病。
[1]陈清棠.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]张昕红,姜彩霞,马文涛.年轻人脑梗死临床研究[J].内蒙古民族大学学报(自然科学版),2004,19(6):670-671.
[3]杨景泉,赵云峰.新疆慢性酒中毒性精神障碍的分析[J].上海精神医学,1993,5(增):136.
[4]靳楠,包礼平,鲁西九.大面积脑梗死的预后[J].中风与神经疾病杂志,199l,8(3):178.
[5]宋风英,张一中,曲风云.慢性嗜酒者血脂、脂蛋白、载脂蛋白A-1的测定及其意义[J].中级医刊,1997,32(5):51.