罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚靶控输注麻醉的临床观察

阳兴 黄漫 王远胜

有研究表明［1］利多卡因硬膜外给药具有强化全身麻醉药的镇静催眠作用，罗呱卡因是否存在相似的效应，目前尚未有相关的报道。本研究拟通过脑电双频指数(BIS)的监测，评价罗呱卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注(TCI)时麻醉剂量和质量的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选择60例胆总管切开取石、胆囊切除的患者，其中男31例，女29例，年龄20～60岁，ASAI～II级，无高血压、糖尿病、颅脊神经疾病及中枢神经系统疾病;术前无嗜酒及长期服用镇静剂、阿片类药物及肝药酶诱导药或抑制药。分组采用随机分层法(按性别)将患者分为二组:硬膜外罗呱卡因组(GR，n=30，其中男16例，女14例);单纯异丙酚组(PR，n=30，其中男15例，女15例)。

1.2 实验方法 所有患者免用术前药，入室后连续监测心电图(ECG)，有创血压(MAP)，心率(HR)，脉搏指氧饱和度(SPO2)及脑电双频指数(BIS)。硬膜外罗呱卡因组(GR)取侧卧位于T9-10间隙行硬膜外穿刺向头侧置管3cm，平卧后GR硬膜外间隙注入0.75%罗呱卡因10ml。GR组于注药20 min后采用针刺法测定感觉阻滞平面，随后二组开始用异丙酚TCI输注(Diprifuser3500泵)全麻诱导(靶控血药浓度Ct=4μg/ml)，记录患者意识消失(睫毛反射消失，对大声呼唤无反应)所需的时间、异丙酚效应室浓度(Ce)及用量，患者意识消失后予以顺式阿曲库铵0.2mg/kg，舒芬太尼0.6μg/kg，4min后行气管插管，插管完成后1min改以异丙酚Ct=1.5～3μg/ml维持麻醉。

1.3 统计学处理 应用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析。计量资料均采用(均数士标准差)表示;组间参数采用非配对双尾t检验，组内参数采用单因素方差分析。P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 一般资料 两组患者年龄，身高，体重均无显著性差异。GR组感觉阻滞平面均为Ts(T4-T6)，运动神经阻滞均达到II～III级。

2.2 GR组与PR组意识消失时间的比较 意识消失时二组患者所需时间分别为(111±17)s，(134±22)s，GR组比PR组快大约20%(P＜0.05)，有显著性差异。

2.3 二组患者观察指标BIS，Ce(μg/ml)，异丙酚用量(mg/kg)，HR(bpm)MAP(mmHg)的比较 GR组的异丙酚效应室浓度(Ce)、单位体重异丙酚用量比 PR组显著为低(P＜0.05);二组患者的基础BIS值，硬膜外用药20min后、意识消失时、插管时及插管后BIS值均无显著性差异;两组患者意识消失时BIS值与基础值相比有显著性差异(见表1);GR组MAP在硬膜外用药20min、意识消失时、插管后1min，与PR组相比较有显著性差异(见表2)。所有患者诱导过程中无一例出现严重低血压(需用血管活性药物)，术后随访无一例术中知晓。

表1 两组患者的观察指标BIS，Ce(μg/ml)，异丙酚用量(mg/kg)比较(n=30，)

表1 两组患者的观察指标BIS，Ce(μg/ml)，异丙酚用量(mg/kg)比较(n=30，)

注:与PR组比较，*P＜0.05

组别 加药前BIS 加药后BIS意识消失时 插管时 插管后1min BIS Ce 用量 BIS Ce 用量 BIS Ce 用量GR 96.6±1.6 96.5±1.3 73.5±1.4 1.44±0.16*1.26±0.10* 50.7±7.2 2.85±0.20*2.00±0.16* 50.9±2.6 2.95±0.22*2.16±0.15*PR 96.8±1.7 96.3±1.3 71.5±3.5 1.66±0.22 1.41±0.19 50.3±4.4 3.13±0.17 2.24±0.20 50.8±4.73.24±0.12 2.39±0.17

表2 两组患者的观察指标HR(bpm)MAP(mmHg)比较(n=30，)

表2 两组患者的观察指标HR(bpm)MAP(mmHg)比较(n=30，)

注:与前一时刻比较，#P＜0.05，与PR组比较，*P＜0.05

组别 硬膜外加药前 硬膜外加药20min 意识消失时 插管时 插管后1min HR MAP HR MAP HR MAP HR MAP HR M GR 87.0±9.3 85.5±9.3 82.7±10.7 72.2±4.6# 72.5±6.7 72.0±4.9 71.5±5.3 72.9±5.1 80.8±9.2 82.7±6.4*PR 83.8 ±10.3 83.4 ±4.9 81.2 ±8.7 87.2 ±8.6 70.6 ±5.3 81.1 ±7.3 70.7 ±6.8 75.5 ±8.7 84.8 ±11.2 90.8±7.0

3 讨论

有研究表明，利多卡因硬膜外给药具有强化全身麻醉药的镇静催眠作用，但其作用机理是由利多卡因吸收入血所致的中枢抑制作用还是由其硬膜外阻滞引起的作用尚存在争议。本研究采用罗呱卡因硬膜外给药，观察其对异丙酚的镇静催眠作用的影响并探讨其可能的机制。结果表明，罗呱卡因组的意识消失时间比对照组快大约20%，异丙酚的效应室浓度(Ce)、单位体重的异丙酚用量比对照组低约20%，说明罗呱卡因硬膜外阻滞可减少异丙酚的镇静催眠剂量，并缩短意识消失所需时间。罗呱卡因硬膜外阻滞强化全身麻醉药的镇静催眠作用机制不明。有报道认为其作用是经阻断手术部位伤害性神经传导和阻断脊髓对大脑的兴奋反射弧使大脑的镇静催眠阈值降低［2］，与局麻药自硬膜外吸收入血或局麻药弥散入脑脊液引起的中枢抑制作用或阻滞颅脊神经的作用无关［3］。本研究罗呱卡因组在硬膜外阻滞作用20min后，BIS值与基础值相比并未有明显下降，提示硬膜外局麻药吸收入血、脑脊液所致的中枢抑制作用并不直观存在。Lamer及Eappen等［4，5］，在动物实验中均证实在神经阻滞使传入神经兴奋性降低后，脊髓上行张力兴奋性降低，自脊髓全身传入大脑的信号被抑制，导致中枢镇静催眠阈值降低，从增加了对麻醉药的敏感性。在我们的研究中，在BIS值维持相同情况下，复合硬膜外阻滞后，异丙酚的镇静剂量(Ce及每公斤用量)均显著减少，提示罗呱卡因硬膜外阻滞本身的作用要比吸收所致的作用更为重要。

于布为等［6］的研究认为异丙酚分步TCI全麻诱导，因血液中异丙酚浓度缓慢增加，使药物作用相对缓和，麻醉逐渐加深，对心血管功能的抑制明显减轻。我们的研究将异丙酚TCI与硬膜外阻滞联合应用，各组均未出现严重的心血管抑制的表现，在插管后1min罗呱卡因组的血压升高水平显著低于对照组，说明罗呱卡因硬膜外阻滞辅助异丙酚TCI全麻诱导有助于血流动力学的平稳，并可减轻插管反应。其原因可能是硬膜外阻滞对应激反应系统本身的激素分泌机制有抑制作用，另一可能是局麻药弥散入脑脊液导致应激的传入通路受阻，抑制应激反应的产生。

4 结论

本实验研究表明罗呱卡因硬膜外阻滞后具有强化全身麻醉药的镇静催眠作用，作用机制尚待进一步的研究。BIS监测下罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚TCI输注麻醉，可明显减少异丙酚的用量，提高麻醉质量，降低全麻药可能引起的不良反应。

［1］冯艺，孙颖，于德水，等.硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制.中华麻醉学杂志，2002，22:273-275.

［2］Hodgson S，Liu SS，Gras TW. Dose epidural anesthesia have generalanestheticeffect prospective，randomized，double-blind，placebo-controlled trial. Anesthesiology，1999，91: 1687-1692.

［3］Ge SJ，Zhuang XL，Wang YT，et al. Changes in the rapidly extractedauditory evoked potentials index and the bispectral index duringsedation induced by propofol or midazolam under epidural block. BrJ Anaesth，2002，89 ( 2) : 260-264.

［4］Laniel WL，Laizzo PA，Milde JH，et al. The cerebral and systemiceffects of movement in response to a noxious stimulus in lightly anesthetizeddogs: possible modulation of cerebral function by muscle afferent.Anesthesiology，1994，80: 392-401.

［5］Eappen S，Kisssin I. Effect of subarachnoid bupivacaine blockonanesthetic requirements for thiopental in rats. Anesthesiology，1998，88: 1036-1042.

［6］于布为，彭章龙，赵永泉.高龄患者异丙酚分步TCI时效应室浓度及BIS的变化.中华麻醉学杂志，2002，22(12):711-714.