刘善武
(辽宁省沈阳市胸科医院电诊科,辽宁沈阳 110044)
胸膜腔是密闭潜在负压腔,胸腔内负压作用于肺,使肺扩张,同时也有利于心脏的舒张。胸腔内压力升高将引起心肺功能变化。为探讨胸腔积液对肺静脉血流影响,本研究对不同量及不同部位胸腔积液抽液前后肺静脉血流速度变化进行了研究。
2008年4月~2009年7月我院结核性胸腔积液患者61例,排除高血压、糖尿病、贫血、心、肺、肾、甲状腺等疾病,无心包积液。以X线检查判断积液量,前后位胸片第2肋以上为大量,第2~4肋间为中等量。分为A组:中等量右胸腔积液15例(男 5 例,女 10 例),平均年龄(27±10)岁;B 组:中等量左胸腔积液 21 例(男 12 例,女 9 例),平均年龄(22±9)岁;C 组:大量右胸腔积液 15 例(男 9 例,女 6 例),平均年龄(29±7)岁;D组:大量左胸腔积液10例(男6例,女4例),平均年龄(28±11)岁。
使用飞利浦iE33超声诊断仪,探头频率2.5 MHz。因右肺上静脉61例均显示,其血流方向与多普勒取样线之间夹角便于调整,其他肺静脉显示率相对低,故以右肺上静脉为测量目标。患者取左侧卧位,心尖四腔切面测定右肺上静脉内径(RSPVD),脉冲多普勒取样容积置于右肺上静脉口测量收缩期(PSp)、舒张期峰值流速(PDp)[1],同时测量 HR,以上各参数均于呼气末测量3~5个心动周期,并取平均值。数据分别在抽液前、抽尽积液后测定,抽液后心率减慢者,嘱其运动心率加快近抽液前测定。
采用SPSS 13.0统计软件,数值以均数±标准差(x±s)表示,组内均数采用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
抽液后 A、B、C 组各项指标无变化(P>0.05),D 组 RSPVD、PDp 无变化,PSp 升高(P<0.05),见表 1。
表1 抽液前后各组 HR、RSPVD 、PSp、PDp (x±s)
胸腔内负压是低心包腔压形成的条件和基础,胸腔内负压和低心包腔压的形成有利于心脏的舒张[2]。动物实验表明:当大量胸腔积液时,升高的胸内压直接局部压迫同侧心腔,导致右心房与右心室或左心房与左心室舒张期扩张受限[3],对心脏功能产生影响。有研究显示:左心房的压力变化可直接影响到肺静脉[4]。本研究就胸腔积液胸腔内压力升高后,肺静脉是否受到影响进行分析。
正常肺静脉血流频谱出现在整个心动周期,双向。多由三个峰组成,第一峰正向,称S峰。第二峰正向,称为D峰。第三个峰负向,称为A峰。图形形成基理:S峰为收缩期肺静脉回流入左房的血液流速波形,D峰为舒张期肺静脉回流入左房的血液流速波形,A峰为舒张末期左房收缩返流入肺静脉的血流波形。正常速度:S峰约0.45 cm/s,D峰约0.5 cm/s。
抽液前后各组指标均在正常范围内,结果显示D组抽液后RSPVD、PDp无变化,PSp升高,考虑为因肺静脉血流速度的改变只接受左房压力的影响,另外也受肺血流量的影响[5],左胸腔大量积液时,心腔受到外界压力增大,左房壁薄,抵抗外界压力能力相对弱,升高的胸内压传递到左房内,使其内压力升高,收缩期二尖瓣口关闭,左房此时为舒张期,肺静脉血流速度取决于肺静脉与左房间压力差,由于左房内压力升高,肺静脉与左房间压差减小,血液流入受阻,PSp速度减慢。舒张期二尖瓣口开放,肺静脉血流速度取决于肺静脉与左室间压力差,大量积液时,由于左室壁厚,抵抗外界压力能力较强,左室收缩期末压力与无积液时无明显变化,即肺静脉与左室间压力差也无明显变化,所以PDp无明显变化。抽尽胸腔内积液后,胸腔内压力恢复正常,左房受压解除,其内压力恢复正常,收缩期肺静脉与左房间压力差恢复正常,肺静脉血液流入不再受阻,PSp速度加快。A、B、C组抽液前后RSPVD、PDp无变化,虽然B组也是左胸腔积液,但积液量较D组少,胸腔内压力升高幅度相对较小,左房内压力变化较小,收缩期肺静脉与左房间压力差变化不明显,故PSp无变化。A、C组是右胸腔积液,右胸腔与右心比邻,右胸腔内压力变化主要对右心内压力产生影响,对左房内压力无影响,即对肺静脉-左房间压力差无影响,故抽液前后A、C组肺静脉-左房间压力差无变化,流速也无改变。
本研究结果表明单侧中等量胸腔积液及右胸腔大量积液对右肺上静脉血流速度无影响。左胸腔大量积液后,右肺上静脉舒张期峰值流速无改变,收缩期峰值流速减低,抽尽胸腔积液后恢复正常。
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