岳黎明 畅辉
特发性室性心动过速(简称室速)指目前诊断技术未能发现明确器质性心脏病临床证据,且无促心律失常因素存在的室性心动过速。分为特发性左室室速和特发性右室室速。特发性左室室速根据发生机制、部位和对药物的不同反应分为3种类型:分支内折返性室速(维拉帕米敏感性室速)、左室流出道室速(维拉帕米、腺苷敏感性室速)和自律性室速(心得安敏感性室速),其中,分支内折返性室速最常见。此类室速常常起源于左后分支区域,靠近左室中后间隔。此类患者90%发作时的QRS波呈RBBB和心电轴左下偏[1]。作者2004~2009年收治5例窄QRS心动过速患者,临床及电生理特点符合分支内折返性室速,现将其临床诊治过程报告如下。
选择2004~2009年我科收治的分支内折返型室速患者5例。男3例,女2例,平均年龄(21±7.5)岁。
5例患者既往体健,无家族史。既往史2d~5年,发作持续时间10分钟~15天不等。发作时临床表现为反复发作心悸伴头晕、胸闷,无黑朦、晕厥、抽搐;发作呈突发突止。其中4例在外院诊断阵发性室上速。其中2例经射频消融治愈。心肌酶谱、血生化、甲状腺功能化验均正常,除1例王X胸片示左室大、心胸比0.59、肺淤血,心脏超声:左室大,左心收缩功能减低,EF0.41,室速纠正后心脏大小及收缩功能恢复。余4例查胸片、心脏超声结果正常。均可排除原发性器质性心脏疾病(包括心肌炎、心肌病、心瓣膜病、甲状腺机能亢进症、电解质紊乱、药物过敏反应、缺氧、中毒)所致的心律失常。
其中王某,女,18岁,阵发性心动过速5年,发病14天由外院转入。心动过速持续8天不缓解,伴呼吸困难,不能平卧,咳嗽,咯血痰,头晕,住外院,诊断“室速、心衰”,给予普罗帕酮无效,改为胺碘酮每日600mg静脉点滴共6天,并应用利尿剂,症状缓解不明显,心动过速仍持续。转入我院,血压70/60mmHg,心率170次/分,心电图符合典型分支内折返性室速特点,食道电生理提示室房逆传1:1,给予三磷酸腺苷后,出现室房分离。给予维拉帕米终止室上速,终止时出现10秒的停搏,恢复窦性心律后,低血压状态持续,48小时后脱离多巴胺,血压恢复正常。诊断:分支内折返性室速心动过速性心肌病心衰II度。射频消融成功,1月后复查胸片:心胸比恢复正常。
心室律整齐规则,频率150~200次/分,QRS时限≤140ms。QRS图形呈右束支并左前半分支阻滞图形,即V1导联QRS呈rsR或R波型,I导联呈R或Rs波型,III导联呈QS或Qr波型,电轴左偏35°~60°。
4例食道电生理,3例心内电生理,其中2例射频消融成功。
1.3.1 诱发因素:3例可被房性期前刺激诱发,其中2例在静脉给予异丙基肾上腺素后通过房性期前刺激诱发心动过速。1例被心室猝发刺激诱发,1例在静脉应用异丙基肾上腺素后经室性猝发刺激诱发。
1.3.2 室波与房波的关系:1例食道电生理表现为:典型的室房分离,QRS波群频率大于P波频率。3例食道电生理表现为:心动过速发作时,Pʹ波紧随QRS之后,比例为1:1,RPʹ>PR,RPʹ为100ms~160ms。给予三磷酸腺苷5mg、10mg、20mg分次静脉推注,多在三磷酸腺苷20mg静脉推注后出现一过性室房分离表现,心动过速不终止,QRS波群频率大于P波频率。
1.3.3 终止:心室猝发刺激终止4例,1例调搏不能终止。5例均可被5mg~10mg维拉帕米静脉推注终止。
1.3.4 射频消融:分别放置右室心尖、希氏束、冠状窦电极。在右前斜30°透照体位下将消融导管送达左室心尖部位。在左前斜45°透照体位下调整消融导管头端到达左室下后间隔部位,即靠近间隔,并在心尖与心底连线1/3~1/4处。在心内电图指引下,再细微调整消融电极头端位置,寻找P电位(P potential,PP)。窦性心律下及心动过速下,PP位于V波前30ms左右,短时限锐波。在此处行心室起搏,记录12导联心电图,与发作图一致。确定该处为消融靶点,在心动过速下放电消融,2例成功者均在10秒内终止。1例反复调整位置放电,仍不能终止心动过速,放弃消融。
分支内折返型室速又称维拉帕米敏感性室速,应用维拉帕米可有效治疗此种室速。应用浦肯野纤维和舒张期电位指引进行射频消融疗效较好。
5例患者既往均无器质性心脏病,心动过速发作时无严重血流动力学改变。发作时心电图表现为典型的右束支阻滞并左前半分支阻滞特点。无药物干预时多为室房1:1逆传。给予三磷酸腺苷可阻断房室结传导,使室房分离表现出来。除维拉帕米外其他抗心律失常药多不敏感。由此可确定诊断:分支内折返性室速。1例患者因发作时间过长引发心动过速性心肌病、低血压状态、心衰,终止心动过速后心脏大小恢复,提示该改变可逆。
分支内折返性心动过速常被误诊为室上速或普通室速。由于此类室速多见于年轻人,房室结逆传功能良好,出现1:1的室房逆传,所以,在行食道电生理或心内电生理时易被误认为室上速;部分室房逆传为文氏逆传,加之心动过速时心内电图示室房逆传顺序为向心性,易被误认为房室结折返性心动过速。鉴别要点在于:(1)发作时心电图符合-右束支阻滞并电轴左偏的特点;(2)可通过三磷酸腺苷引出室房分离;(3)发作时希氏束电图表现为VHA的关系,而非HVA;(4)心室刺激可以拖带心动过速[4]。(5)呈右束支阻滞图形的室速其体表心电图胸前V1导联呈单向的R波或双相波(qR,QR,RS)高度提示为室速,尤其是当V1导联的R波宽大且顶峰有明显切迹时更加支持室速。而室上速伴右束支阻滞的差异性传导时V1导联通常为三相即rSR或rsR,终末的R波一定大于起始的r波[4]。
在PP引导下,应用普通消融导管,在右前斜30°、左前斜45°透照体位下在左室下后间隔寻找最为提前的pp,可进行成功消融[2]。成功的两例PP均明确,提前40ms、30ms,失败者pp提前15~20ms。
分支内折返性室速其产生的电生理机制是折返,折返环路的整个成分目前尚未明确,但左后分支及其附近的浦肯野纤维网为折返必备的关键区域,在浦肯野电位(Purk potential PP)和舒张期电位(diastolic potential DP)指引下可提高成功率[2]。在左室后下间隔,即室速的起源区域可以记录到一个领先于心室最早激动的独立电位,短时限锐波,较V波提前15ms~42ms,范围约2~3cm,该电位亦被认为是左后分支电位的一部分。部分PP引导下消融失败者,有学者认为消融左后半分支,即消融终点为直至出现左后半分支传导阻滞,以提高成功率,降低复发率。有学者发现消融成功靶点比未成功点PP明显提前,而两者的心室激动电位领先体表QRS波的时间无明显差异。在这两点起搏均能获得与心动过速发作时几乎完全一致的心电图,提示未成功点可能非折返环的关键出口,只有在PP最早的部位放电消融方能获得成功[2]。本组病例中消融失败者可能与此有关。DP即舒张期电位(late diastolic potential LDP),是位于最早PP2cm的高位中间隔的电信号,该部位利用导管压迫可以终止心动过速,消融也可以获得成功。该部位可能位于折返环缓慢传导区的入口[2]。笔者体会消融成功的关键为寻找最早PP。而DP位置较高,损伤左束支及希氏束的可能性越大。
特发性室速消融的复发与室速起源点的标测不够精确有关,更为重要的是射频消融室速缺乏有效的观察指标和终点判定标准。心室反应(VR)表现为:窦性心律下消融出现与室速发作相一致的VR,即诱发室性心动过速,继续消融心动过速终止。室速中间断出现窦性心律,随后出现双发或连律室早,最终完全转为窦性心律。出现与室速发作不一致的VR立即停止消融[3]。此法有助提高成功率。
[1]国建平,王玉堂.特发性室性心动过速的基础研究[J].中国康复理论与实践,2005,11(9):728-729.
[2]张晓星,马坚.维拉帕米敏感性室性心动过速的电生理特性及消融治疗[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(4):292-296.
[3]梁兆光,金顺实.心室反应在射频消融特发性室性心动过速中作用的临床研究[J].中国实用内科杂志,2004,24(5):281-282.
[4]时向民,王玉堂,单兆亮.左室特发性室速误诊为室上性心动过速5例分析[J].中国误诊学杂志,2004,4(5):646-648.