麻醉后寒战的原因分析及治疗对策

张洪 赵刚

1 麻醉后寒战的不良影响

尽管寒战是机体的自然生理反应，但它对于麻醉手术后的患者而言却是一种应激反应，对患者生理、心理均造成不良影响。发生寒战时，代谢率可增加4～5倍[1]，导致耗氧量成倍增加及二氧化碳生成增多，增加心肺负荷；血浆儿茶酚胺浓度及心输出量增加[2]，致血压升高、心率加快[3]、心肌氧耗增加，不利于心肌保护；寒战时的肌肉收缩对切口的牵拉可加重切口疼痛；不能自控的肌肉颤动带来的不适感会加重患者在围术期的焦虑。另外，寒战会影响对患者血压、心电图、脉搏血氧饱和度的监测，严重的寒战甚至会影响手术操作。

2 麻醉后寒战的影响因素

据目前的研究，普遍认为麻醉后寒战是机体对体核温度下降(达到寒战域值)的一种体温调节反应。人体温度可分为体核温度(Core temperatures)与表层温度(Shell temperatures)。体核温度指机体深部的温度，通常维持在一个狭窄范围：36.5℃～37.5℃之间，即热中性域(thermoneutral zone)[4]；表层温度指人体外周组织的温度，二者间存在温度梯度。调定点(set point)位于视前区－下丘脑前部(POAH)，其学说理论认为：当体核温度高(低)于热中性域，机体就会发生体温调节反应，例如体温高时会出现血管扩张及发汗，体温低时会出现血管收缩及寒战，从而维持体核温度在热中性域。触发体温调节反应的体核温度称为域值(threshold)，例如寒战域值，即触发机体产生寒战时的体核温度。某些药物可以降低寒战域值、血管收缩域值和(或)提高血管舒张域值、发汗域值，从而使热中性域范围变宽。由于全身麻醉与椎管内麻醉的作用部位不同，其导致寒战的机制及影响因素也可能存在不同，故分述如下。

2.1 全麻后寒战的影响因素 全麻后寒战的发生率为3.5%～70%[2-10]。其发生的机制尚不清楚。全麻患者寒战多发生在苏醒期，可能是由于全麻药物对体温调节的抑制作用和肌肉松弛药物作用，或者其他未明因素影响。LEOPOLD等通过观察1340名全麻后患者，对麻醉后寒战的危险因素做了logistic回归分析，他们认为患者年龄、进入麻醉恢复室(PACU)时的低体核温度、冗长的手术时间、骨科手术是麻醉后寒战的危险因素，其中，年龄的预测能力最大[5]。年轻患者较老年患者更易出现寒战，这可能是老年人神经系统功能减退，体温调节系统反应迟钝的原因。骨科手术包含在回归方程中的原因，可能是骨科手术中应用的骨粘合剂是致热源，可导致调定点上移触发寒战。该logistic回归分析排除了性别的因素，但是CROSSLEY对2595例进入PACU的患者进行观察发现，男性病人寒战发生率显著高于女性病人[6]，也许是女性肌肉较不发达，轻度寒战不易被察觉。虽然很多观点认为疼痛与麻醉后寒战密切相关，但是疼痛因素也被该回归方程排除在外。HEID F等对全麻后患者研究也表明，与安慰剂组比较，预防性给予曲马多，可以减少PAS发生率及严重程度，但是并没有改善患者的疼痛[7]。AKIN A等对1507名全麻后儿童患者的研究发现：静脉诱导药物，年龄大于8岁，冗长的手术时间是儿童麻醉后寒战的危险因素，麻醉后寒战发生率为3.5%[8]。LYONS B等对376名全麻后儿童患者研究，得出的多重回归方程显示年龄、阿托品、术中体温与麻醉后寒战相关，且发生寒战的儿童的体温更易恢复，麻醉后寒战发生率为14%[9]。康孝荣等[10]通过研究对比全凭吸入、静吸复合及全凭静脉三种维持麻醉方式对麻醉后寒战的影响，发现三组寒战发生率比较差异无统计学意义；吸入组出现寒战的时间比静脉组缩短，三组病人术后鼓膜温度都显著低于诱导后10分钟的温度，吸入组降低最多，静脉组降低最少，认为就预防PAS而言，全凭静脉麻醉优于吸入麻醉。

2.2 椎管内麻醉后寒战的影响因素 椎管内麻醉后寒战的发生率为26%～74%[11-18]。其发生的机制可能是：阻滞区域内的血管失去收缩调节能力，扩张的血管导致机体的大量热量由阻滞区域皮肤丢失，加上输注冷补液和手术室温度较低可加剧热量的丢失，从而导致体核温度下降，触发寒战反应，使未阻滞区域的骨骼肌发生颤动。椎管内麻醉后的寒战首先要与局麻药中毒导致的惊厥相区分，即排除寒战是由局麻药中毒引起的。吕明[11]等研究了25例利多卡因硬膜外麻醉(EA)后出现寒战的患者血液，发现寒战发生时利多卡因的血药浓度均在3.5μg/ml以下，而局麻药出现中毒症状时血药浓度多达到5μg/ml，出现惊厥则已超过7μg/ml[12]。说明EA后的寒战并非局麻药中毒的表现。由于脊髓存在温度感受器，注入椎管内药物的温度也可能对寒战的触发有影响。PONTE等[13]研究了40名硬膜外麻醉患者用药，发现20名使用37℃布比卡因的患者只有2人出现寒战，而另外20名使用4℃布比卡因的患者中有9人出现寒战(P＜0.03),认为硬膜外的局麻药应当加温至37℃以减少寒战的发生。在李振伟等[14]人的研究中，在80名患者EA分别使用35℃、30℃、25℃、20℃四种不同温度的局麻药，结果前两组的寒战发生率均为10%，低于后两组分别为30%和40%(P＜0.05)，认为局麻药温度大于30℃可减少寒战的发生。但是PONTE[15]等后来在40名志愿者身上的试验中，发现用(39.8±1.2)℃或(17±2.2)℃两种温度的盐水注入硬膜外腔引起的寒战程度并无明显差异。吕明等研究了200名硬膜外麻醉患者的寒战情况，发现使用30℃、20℃、4℃的局麻药后，寒战发生率的差异并无统计学意义。故目前对于硬膜外腔注入药物的温度是否影响寒战的发生还没有研究清楚。EA与腰麻(SA)的作用机制不完全相同，对寒战的影响也可能不同。李翠芝等[16]研究了100名剖宫产产妇，发现EA产妇50例中有14人(28%)发生寒战，SA者50例有6人(12%)发生寒战，P＜0.05，EA的寒战发生率较高。OZAKI[17]等人研究认为上述两种椎管内麻醉对发汗域值，血管收缩域值、寒战域值的影响是相同的。LESLIE等[18]的研究提示寒战域值的减低与腰麻平面成线性相关，r2=0.58, P＜0.006。EA与SA对PAS影响的差异还有待进一步研究。

3 麻醉后寒战的治疗与预防

3.1 药物治疗

(1)中枢兴奋药：代表性药物是多沙普伦，兴奋中枢，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何副作用。Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组(n=20)、哌替啶组(0.3mg/kg，n=20)和多沙普伦组(1.5mg/kg,n=20)，静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。

(2)阿片类药：代表药物为哌替啶，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。

(3)α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是可乐定，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100%；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。

(4)曲马多：曲马多的作用机制在脊髓节段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。Witte等对72名成年患者研究证实，1mg/kg曲马多可100%阻止寒战发生，比较曲马多与哌替啶的作用，认为哌替啶与之前所用的阿片药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而曲马多则较安全和有效。

(5)全麻控制呼吸患者用肌松药控制寒战，如维库溴胺0.1mg/kg静注或卡肌宁1.0μg/(kg·min)静滴维持。

(6)激素:地塞米松0.1～0.2mg/kg，静推。

3.2 预防 充分吸氧，注意围手术期保暖，麻醉时可加热或加湿吸入气体，以减少气管内热蒸发，腹腔冲洗时宜用同体温的温盐水，以减少体热的丧失。

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