高脂血症急性胰腺炎4例及文献复习

张茂生,吴 勇

(重庆三峡医药高等专科学校附属第二医院外科,万州 404100)

高脂血症急性胰腺炎4例及文献复习

张茂生,吴 勇

(重庆三峡医药高等专科学校附属第二医院外科,万州 404100)

目的探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点与诊治方法。方法回顾性分析该院2007年1月至2009年8月收治的4例高脂血症性胰腺炎的临床资料。结果4例高脂血症性胰腺炎患者均为轻型,经过治疗,4～8 d后复查血三酰甘油(TG)降至5.65 mmol/L以下,住院10～21 d,平均 14 d。结论高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因素之一,它是继胆源性、酒精性之后AP的常见病因。因此及时清除血浆中高浓度的TG,控制体质量,降低血脂有助于AP的症状缓解,改善预后。

高脂血症;胰腺炎

自1952年Klaskin报道1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以来,高脂血症与胰腺炎在发病学的相关性引起了广泛重视。现已认识到高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因之一[1],此类胰腺炎称之为高脂血症性胰腺炎(hy per lipidemicpancreatitis)。Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型(Frederickson分型)高脂血症以高三酰甘油(TG)血症为主,高脂血症性胰腺炎发生与血清TG值密切相关,而与血清胆固醇值无关,故高脂血症急性胰腺炎(hy per lipidemicaacutepancreatitis, HAP)又称为高三酰甘油血症急性胰腺炎[2]。近几年来,随着国人生活水平的提高和饮食结构改变,活动量减少,肥胖和高脂血症人群增多,高脂血症所致AP发病增多已逐渐受到重视。收集本院2007年1月至2009年8月共收治4例经确诊的高脂血症性胰腺炎患者资料,现分析报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组患者4例,男1例,女 3例,年龄35～54岁,平均44.7岁。既往有胆石症2例,合并有糖尿病1例,入院前无暴饮暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病12～48 h不等。

1.2 临床表现 4例患者均有持续性上腹痛,上腹部压痛,反跳痛,伴恶心呕吐。伴有黄疸3例,合并有脂肪肝3例,合并糖尿病1例,眼内眦部黄色瘤1例。

1.3 实验室及影像学检查 入院后均行CT、血淀粉酶、尿淀粉酶及血TG检查明确诊断。血淀粉酶850～2 500 u,尿淀粉酶1 100～3 200 u;TG 12.5～20.5 mmol/L,CT符合AP的表现。

2 结 果

所有病例给予禁食,持续胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素抑制胰酶分泌、抗炎及营养支持治疗,加用降血脂药物(伐他汀钠40 mg口服,每晚1次),丹参静脉滴注以改善胰腺微循环,禁止使用脂肪乳 。住院4～8 d后复查血 TG降至5.65 mmol/L以下,平均6.5 d,全部病例治疗后均顺利恢复。无胰腺假性肿性(PPC)及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生。

3 讨 论

3.1 高脂血症与AP的关系 AP约有2%～38%的患者伴有血脂的异常升高,高脂血症与胰腺炎的关系有以下几种可能[3]:即高脂血症与AP的同源性、AP导致一过性高脂血症和高脂血症可导致或加重AP。高脂血症导致或加重也是AP代谢异常的表现。目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP[4]:(1)高脂血症可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。(2)高脂血症激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI)分泌减少,导致TXA2/PGI失衡,加重胰腺微循环障碍。(3)过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤,乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍。(4)TG被胰脂肪酶水解为游离脂肪酸(FFA),FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,进而引起腺泡细胞自身消化及加重胰腺炎的病理损害。(5)FFA对细胞膜的毒性作用,FFA通过细胞膜脂肪过氧化反应,对胰腺腺泡细胞造成损伤。

3.2 高脂血症胰腺炎的诊断 HAP的诊断主要依靠AP临床症状结合高脂血症而定[5]。(1)HAP诊断标准参照中国AP诊治指南:具备AP的临床表现和生化改变,且Ranson评分大于或等于3;CT分级D或E;APACHEⅡ评分大于或等于8。(2)TG＞11.3 mmol/L,或 TG值为 5.65～11.3 mmol/L,但血清呈乳状,并且排除AP的其他致病因素如胆道结石、微结石、Oddi括约肌功能障碍、药物性AP、细菌病毒感染等。如同时存在高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,有助于诊断。

3.3 高脂血症胰腺炎的治疗 HAP既有AP的一般特点,又有其特殊性。高脂血症是AP的病因之一,而AP又会引起血脂轻度升高,二者互为因果,形成恶性循环。在规范化治疗AP的基础上,HAP治疗的关键是迅速去除引起高脂血症的原发性和继发性因素,降低血 TG[6]。当血 TG降至5.65 mmol/L以下时,便可阻止HAP病情的进一步发展[7]。在治疗上应注意:(1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免使用引起血脂升高的药物,及时治疗可引起血脂升高的并存病,如糖尿病等。(2)全胃肠外营养(TPN)支持是HAP综合治疗的重要环节。HAP患者实施 TPN治疗时,脂肪乳剂的摄入应慎重,HAP发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止血TG值进一步升高,加重对胰腺的损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65 mmol/L,而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖时,可输入短、中链脂肪乳剂,使之直接经门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒。(3)采用肝素和胰岛素等药物平均需要3 d才能使腹痛消失和TG降低到10 mmol/L以下[8],持续静脉输注肝素和(或)胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用[6]。毛恩强等[8]采用五联疗法:血液净化(血脂吸附与血液滤过)、降血脂药物(氟伐他汀钠40 mg,每晚 1次,或口服力平脂 200 mg,每晚1次)、低分子量肝素(法安明5 000 IU,皮下注射,每天 1次,连续3 d)、胰岛素持续静脉推注(血糖控制在11.1 mmol/L以下)和全腹皮硝外敷,治疗重症HAP疗效确切。血液净化对于重症HAP患者,不但可以快速有效降低血脂,迅速消除腹部疼痛和防止病情的恶化,而且能维持机体促-抗炎细胞因子网络平衡,阻断全身炎症反应,因此TG水平明显增高的患者,应早期应用。

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1671-8348(2010)05-0592-02

2009-07-23

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