β2－微球蛋白测定在急性白血病中的临床意义

彭玉林，郑文宏，黄强玲

(景德镇市第三人民医院，检验科 血液科，江西 景德镇 333001)

β2微球蛋白(β2－MG)是 HLA-I类分子中主要组织相容性复合物(MHC)编码的轻链部分。机体所有的有核细胞都能不同程度地产生β2－MG，以间皮细胞和上皮细胞合成较多，最主要由淋巴细胞产生。近年来研究表明，在几乎所有的恶性血液系统疾病中均能观察到患者血β2－MG的显著增高[1]。本文通过对急性白血病初发、缓解及复发时血β2－微球蛋白的差异性分析，探讨在急性白血病治疗期间，动态监测血β2－微球蛋白水平，作为判断缓解或复发的一个指标，帮助于制定个体化的治疗方案的可能性。

1 材料与方法

1.1 仪器和试剂 GC-911γ放射免疫计数器，试剂由北京北方生物技术研究所提供。所有标本均为每次化疗前采空腹静脉血3ml，采用竞争抑制法检测β2－微球蛋白水平。

1.2 标本来源 2006年8月～2009年12月我院血液科收治的急性白学病，共34例。其中AML25例，ALL 9例，男 11例，女，23例，中位年龄 48.5岁(10～72)，患者的分型、初发、缓解和复发均符合文献诊断标准[2]。

1.3 统计学处理 所有数据用均数±标准差 (x±s)表示，组间采用两样本均数t检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 34例患者初发时β2－微球蛋白水平。

AML与ALL患者的血β2－微球蛋白水平相当，两组比较无统计学差异(P＞0.05)。(见表1)。

2.2 不同治疗阶段的血β2－微球蛋白水平见表2。

表1 AML与ALL初发时血β2－微球蛋白水平

表2 初发、缓解时血β2－微球蛋白水平

2.3 总体生存期(os)不同的患者初发时血β2－MG水平见表3。

表3 初发时血β2－微球蛋白水平

Os≥12月与os＜12月的患者血β2－微球蛋白水平无显著性差异P＞0.05。

3 讨论

急性白血病血清β2－微球蛋白升高的机理可能为，白血病细胞合成β2－微球蛋白增加，代谢越活跃的白血病细胞产生β2－MG尤其明显，白血病细胞抗原致敏淋巴细胞，使β2－MG合成增多，速度加快；另外，机体的免疫反应发生改变，可使免疫活性细胞分泌 β2－MG 合成增加。到一年的EDTA－K2丁胺卡那抗凝管，血小板计数只能稳定30min～1h，这到底是丁胺卡那和EDTA两种物质在一起的化学反应而造成的不稳定，还是作为氨基糖甙类抗生素的丁胺卡那霉素半衰期而引起的不稳定，抑或是管内细菌所引起的不稳定(抗凝管没有经过无菌处理)，机理不明了。从图5的红外线光谱图可以看到，在吸光度约1100nm和600nm出现了不同的峰值，说明同一种物质在不同的时间还是有差异(由于条件限制，我们只做了第3个月和第18个月的红外线光谱图)，这是否就是造成血小板计数的不稳定因素，有待进一步探讨。

从实验结果见表1可以看出，往EDTA抗凝管内加入5mg/ml丁胺卡那霉素可以有效抑制血小板聚集现象，计数可以稳定4h，并且不影响其他血常规参数的测定。与周小棉等[1]所报道的可以在4h内解聚血小板相符合，但是从实验结果我们可以发现，批量加入丁胺卡那霉素的EDTA抗凝管对不同的患者作用时间有所不同，存在着个体差异，如图2和图3的结果所显示。图2与图3为不同的患者，按预测，第六个月的检测值应比第三个月的检测值下降的快，但实际情况并不是我们想象(如图2、图3黄色线所示)，而是第三个月的检测值比第六个月的检测值下降的更快，就象倍比稀释的试验出现的跳管现象，由此可见，患者间存在着个体差异。

由于此类病人较少且难以追踪，我们在每个时间段只能找到一到两例病人做实验，所以结果并不具有全面的代表性，只能起到一个提示或者说是一个抛砖引玉的作用，希望引起同道们的重视，共同探讨研究，找到解决问题的方法。

[1]周小棉,巫小莉,李结秋,等.丁胺卡那霉素抑制和解离抗凝剂依赖的假性血小板聚集作用研究[J].中华检验医学杂志,2007,30(3):333-336.

[2]周小棉,邹 晓.假性血小板减少症研究进展[J].中华检验医学杂志,2007,30(9):88-92.

[3]巫小莉,周小棉,邓穗德,等.EDTA抗凝剂依赖性假性血小板减少症血小板计数的研究[J].实用医学,2007,23(4):578.