急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞疗效分析

赵英艺

Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)是急性心肌梗死并发缓慢型心律失常中最常见的危险心律失常，应尽快予以纠正。本研究旨在观察糖皮质激素(简称激素)联合异丙肾上腺素注射液对急性心肌梗死并Ⅲ°AVB患者早期恢复窦性心律的疗效，以及糖皮质激素对异丙肾上腺素停减率的影响。我院近年采用激素联合异丙肾上腺素注射液治疗32例，取得显著疗效，结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院2001年1月～2008年12月收治的62例急性心肌梗死并Ⅲ°AVB患者，其中前壁10例，下壁52例，男性42例，女性20例；年龄最大76岁，最小30岁，平均(53±13)岁；发病至就诊时间0.5～72h；所有患者经静息心电图及24小时动态心电监护后确诊。符合《最新国内外疾病诊断标准》所制定AVB的诊断标准[1]。两组患者性别、年龄、病程、传导阻滞情况比较，均无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 材料与方法 62例Ⅲ°AVB患者用机械抽样法随机分为治疗组32例和对照组30例。所有患者均在心电监护仪的严密观察下。两组基础治疗(无禁忌证情况下溶栓及应用阿司匹林、肝素、他汀类等制剂)相同，治疗组用地塞米松注射液(山东华信制药集团股份有限公司 国药准字H37021467)10mg＋5%葡萄糖注射液(糖尿病患者用生理盐水，后同)100ml，静脉滴注，2次/d，恢复窦性心律后，逐渐减量后停用；异丙肾上腺素注射液(上海禾丰制药有限公司 国药准字H31021344)1～2mg＋5%葡萄糖注射液500ml，静脉滴注，1～3μg/min，1次/d，视心率及血压调滴速，恢复窦性心律后停用。对照组予异丙肾上腺素注射液1～2mg＋5%葡萄糖注射液500ml，静脉滴注，1～3μg/min，1次/d，视心率及血压调滴速，恢复窦性心律后停用。

1.3 疗效评定标准 符合《常见心律失常病因严重程度及疗效参考标准》。显效:Ⅲ°AVB恢复窦性心律或变为Ⅰ°AVB者。有效:Ⅲ°AVB变为Ⅱ°AVB或心率增快20%以上。无效:用药后无变化或心率较前减缓20%。

1.4 统计学处理 使用SPSS13.0软件进行统计学分析。计量资料用()表示，计数资料采用x2检验或μ检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效情况 治疗组32例，显效11例，有效18例，无效3例，总有效率90.63%；对照组30例分别为9例、13例、18例，总有效率73.33%。治疗组疗效明显高于对照组(x2=4.56，P＜0.05)。

2.2 两组AVB开始恢复时间 见表1。治疗组与对照组比较，AVB开始恢复时间前者明显缩短(P＜0.05)，尤其是异丙肾上腺素应用时间缩短更为明显(P＜0.01)。

2.3 异丙肾上腺素停减率 见表2。治疗组停减率为87.5%，明显高于对照组63.33%(μ=2.03，P＜0.05)。

表1 两组AVB开始恢复时间和异丙肾上腺素应用时间(d，)

表1 两组AVB开始恢复时间和异丙肾上腺素应用时间(d，)

组别 n AVB开始恢复时间(d) 异丙肾上腺素开始应用时间(h)治疗组 32 8.00±1.20 21.00±3.40对照组 30 12.00±1.60 30.00±3.80 μ 2.00 2.76 P ＜0.05 ＜0.01

表2 两组异丙肾上腺素停减情况(例)

2.4 新的心律失常发生情况 治疗组1例，对照组6例。

3 讨论

急性心肌梗死患者,下壁心肌梗死是引起Ⅲ°AVB的常见病因。Ⅲ°AVB的发生率约2～4倍于急性前壁心肌梗死[2](因为90%的人房室结动脉来自右冠状动脉后降支的起始部，仅10%起自左冠状动脉的回旋支)。且下壁心肌梗死引起的Ⅲ°AVB，一般都具有可恢复性，而前壁心肌梗死引起的Ⅲ°AVB，常为永久性损害[4]。急性心肌梗死并发Ⅲ°AVB是住院病死率增加的独立预测因素，Ⅲ°AVB时,心房和心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用消失，导致心排血量下降。尤其急性下壁心肌梗死合并右心室梗死者出现Ⅲ°AVB时,因右室对左室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。故纠正急性下壁心肌梗死后出现的Ⅲ°AVB可以改善血流动力学，减少死亡率。本研究中有2例急性下壁心肌梗死及右心室梗死未能恢复窦性心律死亡者，提示急性下壁心肌梗死Ⅲ°AVB患者恢复窦性心律的重要性。

急性心肌梗死发生AVB的机理不明，目前认为:①血流中断学说(缺血性阻滞):房室结主要由右冠状动脉的末稍分支房室结动脉供血，房室结的血供大约90%来自右冠状动脉。当供应右心室下壁的右冠状动脉发生梗塞致下壁梗塞时，就造成了房室结或周围组织缺血损伤、炎症、充血和水肿，严重时坏死，出现可逆或不可逆的AVB；②迷走神经兴奋学说(神经性阻滞):心肌缺血坏死刺激房室结附近的传入神经引起自主神经异常反射导致迷走神经张力增高，造成心动过缓及AVB；③心脏代谢产物学说(代谢性阻滞):缺血心肌细胞释放钾离子引起房室结局部高钾状态及缺血心肌释放腺苷导致心动过缓及房室传导阻滞，大面积梗塞时细胞释放钾和腺苷的量增加，从而造成房室传导阻滞机会增多[3]。激素有如下作用:①剌激肾上腺髓质乙醇胺-N-甲基转移酶(PNMT)，促进去甲肾上腺素转化为肾上腺素，加强儿茶酚胺作用，增高心肌收缩力，另外扩张痉挛的血管和兴奋心脏，提高左心室排血指数，与异丙肾上腺素有协同作用，使心率增快和心功能改善；②升高血压，除上述加强儿茶酚胺作用外，还可能由于水钠潴留，增强血管对血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的反应性，血管收缩作用增强，另外抑制前列腺素的合成，血管舒张作用减弱，使血压上升，从而维持冠状动脉的血液供应，改善心肌缺血，减轻传导系统或周围组织损伤及迷走神经张力降低，以及改善心肌代谢异常，抑制心肌及导致心动过缓及房室传导阻滞的代谢物质减少，从而使正常传导恢复；③抗炎作用:减轻血管充血，抑制白细胞及吞噬细胞向血管外移行，减少炎症浸润性组织反应，降低微血管壁通透性，减少渗出、水肿。从而使房室结或周围组织缺血损伤、炎症、充血和水肿逐渐减轻，最后消失，从而正常传导逐渐恢复。异丙肾上腺素为肾上腺能β受体兴奋剂，兴奋心脏作用强烈。能增强心肌收缩力，加快心率和促进传导，消除复极不匀[5]，但也有严重的致心律失常作用[6]。糖皮质激素联合异丙肾上腺素在早期阻止了心肌进一步缺血损伤，同时纠正了迷走神经张力增高,改善了房室结的代谢异常，明显改善临床症状，疗效显著，且可减少异丙肾上腺素的用量，明显缩短使用时间，延长作用时间，AVB开始恢复时间明显缩短，同时可减少异丙肾上腺素的副作用。异丙肾上腺素停减率亦明显高于对照组，其致心律失常的副作用明显减少，且停药后不易复发。另外，据资料报道，激素还可使安装临时起搏器患者的拆机时间缩短。由此可见，治疗组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义。

[1]陈贵廷,薛赛琴.最新国内外疾病诊断标准[M].北京:学苑出版社,1991:222.

[2]陈在嘉,高润霖.冠心病[M].北京:人民卫生出版社,2002:931-955.

[3]吴强.出现Ⅲ度房室传导阻滞的急性下壁心肌梗死患者溶栓后再通后对早期恢复窦性心律的影响[J].新疆医学,2008,38:94-95.

[4]陈新.主编.临床心律失常学:电生理和治疗[M].北京:人民卫生出版社,2000:1011-1045.

[5]陈修,陈维洲,曾贵云.心血管药理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003:630.

[6]吴铿,古京红,刘童.异丙肾上腺素治疗三度房室传导阻滞致阿斯综合证频繁发作[J].医学论坛杂志,2006,8(27):68.