综合疗法治疗高血压40例临床分析

唐晓冬 黑龙江省尚志国有林场管理局一面镇林场卫生所（150622）

综合疗法治疗高血压40例临床分析

唐晓冬 黑龙江省尚志国有林场管理局一面镇林场卫生所（150622）

高血压病；依那普利；加吲哒帕胺

依那普利是第二代血管紧张素转换酶抑制剂，能降低体内血管壁、心肌细胞、血浆中血管紧张素II的含量，引起全身血管舒张而降低血压。高血压是以血压增高为主要临床表现的综合症，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。依那普利和吲哒帕胺都是目前疗效确切的一线抗高血压药物，但两药合用的临床报道较少见。笔者对40例高血压患者应用依那普利（柏林化学股份有限公司）加吲哒帕胺（天津太平洋制药有限公司）观察其降压效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 选自来我院疗养的40例高血压患者，均符合1999年新修订WHO标准诊断，经过询问病史、体检及相应辅助检查，排除继发性高血压、痛风、血管神经性水肿及肝肾功能障碍、电解质紊乱者。其中男性27例，女性13例，年龄50～74岁，平均65.5岁，病程2～10年。

1.2 血压测定 每天测血压2次，均在当天上午8～10时及下午15～17时，静坐5 min后用标准水银柱血压计取坐位测量右上臂动脉血压，每次测量3次，取平均值为记录值。

1.3 方法 吲哒帕胺加依那普利组，吲哒帕胺每天1次2.5 mg，依那普利5 mg，每日2次。疗程为12周。临床观察：①全部患者每周均于8～10时左右在门诊测量右上臂血压。②全部患者诊疗前后均做血尿常规、肾功能、血脂、血糖、血钾测定。

2 结果

吲哒帕胺加依那普利有效降压率为92%。患者治疗前后血尿常规、血脂、血糖、肾功能均无明显变化。仅有1例低血钾为3.0 mmol/L。Ⅲ组中无低血钾患者。

3 讨论

2000～2001 年亚洲国际心血管病合作研究中全国35～74岁人口的大样调查，发现约有1.3亿的中国人患有高血压，也就是10个人中有1个患有高血压，控制率仅8.1%，只有美国的1/4，因此高血压患者的控制率受到高度关注。高血压防治的最终目的应该是有效降压，控制危险因素，保护靶器官，预防心血管危险事件，降低卒中与死亡率，提高患者的生存率。

依那普利是一长效血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂，其降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，对心、脑、肾等器官有保护作用，且能减轻心肌肥厚、血管内膜的增生及动脉粥样硬化斑块的进展，防止或逆转心血管病理性重构，改善动脉顺应性，达到降压目的。ACEI是唯一拥有全部6个强适应证（心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风）的一线抗高血压的药物。有研究表明使用依那普利后通过如下机制发挥作用：①作用于肾素-血管紧张素系统(RAS系统)：a减少血管紧张素II(Ang II)的生成，Ang II是血管紧张素系统的最主要的生物活性成分，是已知最强的收缩血管物质之一，它作用于小动脉，使血管平滑肌收缩，迅速引起升压效应；通过刺激醛固酮分泌，促进人体肾脏对Na+、K+的重吸收，引起钠贮量和血容量的增加，使血压升高。b提高血管紧张素一(1—7)(Ang—(1—7))水平，Ang一(1—7)具有扩张血管、降压、利尿、抑制平滑肌细胞生长的作用。②作用于激肽释放酶一激肽系统(KKS系统)减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压平稳，随着时间延长疗效逐渐增强，在3～4周达到最大作用。依那普利可改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，抑制动脉平滑肌增殖，防止动脉粥样硬化，减轻或逆转左心肥厚，改善心功能。

利尿剂作为高血压病的一线治疗已被国内、外公认。吲哒帕胺是非噻嗪类的二氢吲哚类利尿剂。其主要降压机制是通过利尿和血管舒张共同作用的结果。其对血管舒张的机制为抑制血管平滑肌钙离子内流，减少细胞内钙离子并能促进前列环素（PGI2 ）合成和抑制血栓素A2形成，并促进血管内皮细胞产生内皮舒张因子EDRF。因此笔者亦认为吲哒帕胺是一种有利于高血压患者神经内分泌调节的良药。但由于吲哒帕胺利尿机制主要为用于髓襻升支粗段的皮质部位和远曲小管前段，故其既增加钠和水的排泄，又增加钾的排泄，因而可以引起低血钾。本组在临床观察中发现并用第二代血管紧张素转换酶抑制剂依那普利，该药可作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）抑制血浆及组织中的RAS，抑制缓激肽的降解，促进前列腺素的释放，从而扩张血管降低血压。此外依那普利还可因抑制醛固酮的释放，减轻水钠潴留，使血钾升高，从而弥补吲哒帕胺引起的低血钾，也提高了患者的有效降压率。并用依那普利后有效降压率提高到92%。因此笔者认为吲哒帕胺与依那普利并用是一种理想的组合，如果单用吲哒帕胺治疗高血压时应注意有无低血钾的改变。

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10.3969/j.issn.1672-2779.2010.09.145

1672-2779（2010）-09-0162-02

2010-03-24）