刘洪君
患者男性,56岁,以“突发意识不清30min”为主诉入院。既往史:嗜铬细胞瘤10年,继发性高血压10年,高血压肾病、尿毒症期2年。查体:意识不清,双瞳孔直径4mm,光反应迟钝,口唇颜面发绀,四肢湿冷,肢端发绀。呼吸10次/分,血压测不出。双肺呼吸音弱,心音听不清。查心电图显示室性逸搏心律。心率40次/分。立即予肾上腺素1mg静脉注射,阿托品1mg静脉注射,5%碳酸氢钠250毫升全速静脉滴注。多巴胺200mg加入0.9%氯化钠500mL中全速静脉滴注,10%葡萄糖500mL加8单位胰岛素全速静脉滴注。低分子右旋糖酐500mL全速静脉滴注。同时予心电、血压、血氧监测。急检血钾、钠、氯、血糖、血常规、血型、肾功等。抢救约10min后心电监护示非阵发性室性心动过速,心率80次/分。血压60/40mmHg,呼吸16次/分。继续抢救约30min患者神志转清,血压80/60mmHg,心电监护示非阵发性交界性心动过速,心率82次/分。化验回报血钾7.2mmol/L,钠130mmol/L,氯106 mmol/L,血糖8.2mmol/L,血红蛋白90g/L。
钾离子为人体主要阳离子,对维持细胞的正常电生理活动至关重要。高钾血症可导致严重的心律失常如室速、室扑、室性逸搏,甚至出现室颤,而引起心脏骤停。临床上引起高钾血症,常见的病因有钾的摄入过多,钾在细胞内外的重新分布及肾脏排泄障碍等。肾功不全是临床引起高血钾最常见、最重要的原因。肾功不全的患者常合并低钠、低钙、高镁及酸中毒,这些因素会加速钾中毒的发生,加重心电图的改变,可出现T波高耸、QRS波群增宽、P波降低或消失,出现窦室传导以及各种心律失常。本例患者既往10年嗜铬细胞瘤病史,继发高血压,进而引起高血压肾功损害,导致尿毒症而出现高钾血症。医师能迅速根据病史做出对患者病因的判断并果断采取相应的抢救措施(降血钾、纠正休克、纠正心律失常)是本例患者抢救成功的关键。