急性脑血管病与多器官功能障碍综合征

急性脑血管病与多器官功能障碍综合征

王丽君
(长春急救中心,吉林 长春130051)

1 历史回顾

多器官功能障碍综合征(Multiple organ dyc functionSyndrom,MODS)、严重创伤、休克、感染及大手术后等应激状态下最严重的并发症,已成为当今外科ICU首要死亡原因。MODS旧时称多器官衰竭(M D F),最初是由Tilney提出来的,称之为“序贯性系统衰竭”。1975年,Baue在著名的Arch Surg杂志撰文提出严重的生理损害可以导致远隔器官损伤,因此命名为“多发性、进行性或序贯性系统衰竭”。1980年Eiseman和Fry等分别命名为“多器官衰竭(Multiple organ filure,M O F)和系统器官功能衰竭(Maltiple organ failure MSOF)”由于MOSF过分强调严格器官衰竭的诊断标准,不便于衰竭前的早期识别及干预,延误治疗。1992年将已用多年的多系统器官功能衰竭(MSOF)改称为多器官功能障碍综合征(MODS),指机体遭受严重创伤、休克、感染等急性损害24 h内,同时或序贯出两个以上系统或器官功能障碍以致不能维持内环境稳定的临床综合征。

2 急性脑血管病与MODS的关系

研究资料表明,急性脑血管病与MODS的关系密切;赵性泉[1]等对208例脑血管病患者进行临床观察发现,其中呼吸衰竭 157例,占患者总数的75.48%;肾功能衰竭134例,占64.4%;心功能衰竭115例,占 55.2%;代谢系统衰竭 29例,占 13.94%。资料显示,合并MODS的患者:2个脏器功能衰竭病死率为44%-60%,3个脏器功能衰竭的病死率为78%-85%,4个以上脏器功能衰竭者的病死率是100%;提示MODS严重影响急性脑血管病的预后,是急性脑血管病的重要死因。

3 急性脑血管病并发MODS的机理

近30年来的临床观察和探讨,已揭示了MODS的发病机制和临床特征与其他器官衰竭不同,深入的基础研究使人们对其发病机制的认识不断深化与完善。

3.1 全身性炎症反应综合征[S IR S]急性脑血管病后发生的应激反应导致的全身性炎症反应综合征被认为是MODS的发病基础。S IR S是指致病因素作用于机体引起的全身性炎症反应。机体受到多种致病因素的刺激后是否出现MODS很大程度上取决于致病因素对机体炎症反应的激活程度。即SIRS引起细胞破坏的程度,因此有学者[2]认为S IR S是MODS的根本原因 。炎症反应本身是机体对外来致病因素侵袭的保护反应。但若过分强烈机体炎症反应失控,必然引起内环境的稳定失衡。最近有学者认为单核巨噬细胞系统活化,并释放炎症细胞因子(PIC),包括肿瘤坏死因子-a(TN E-a)白介素-1(L-1,L-2)和r-干扰素(1FN-r)等。其中主要为TN F-a PIC进一步激活多核白细胞、巨噬细胞和内皮细胞(EC)等效应细胞。并释放自由基(OR),大量炎症介质涌入体循环,进而产生持续性炎症细胞因子风暴,形成瀑布效应,这种炎症反应可以不断自我加强,或相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程,最终导致MODS。

3.2 内皮功能失调 急性脑血管病时应激反应,缺血、缺氧刺激,血管内外环境的改变,出血后氧化血红蛋白及其它血管活性物质的作用,使血管内皮细胞受损,内皮功能失调,释放大量内皮素(ET)是目前已知的最强烈的血管收缩剂。局部产生的内皮素随血管流至全身,从而打击其它组织和器官,结果使心、肝、肺、肾、脑等器官缺血、缺氧加重,炎症反应加剧,OR大量产生,细胞破坏,炎症介质释放,序贯损伤各重要脏器,导致MODS发生。

3.3 细胞凋亡 细胞凋亡称程序细胞死亡,是近年医学界[3]的研究热点,细胞凋亡不仅参与了MODS,而且能在MODS的发生、发展中扮演重要角色,急性脑血管病致下丘脑和脑干等中枢神经受损导致肾上腺皮质激素分泌增加,神经、体液,免疫调节紊乱,释放多种有害介质。各种炎性因子(L-1 L-2,TFN-r),OR等损伤机体,诱导或直接导致各主要脏器的实质细胞凋亡,造成脏器功能的损害,甚至衰竭 ,MODS时细胞的凋亡是机体内普遍存在的一种现象。对MODS细胞凋亡的深入研究,将有可能进一步简化MODS的发病机理,为MODS的防治提供科学根据。

3.4 感染和病前多种慢性疾病 机体内环境的稳定有赖于神经、内分泌及免疫系统的功能水平,病前合并多种慢性疾病及老年人器官老化,使得各脏器储备功能和代偿能力低下及免疫功能减退,主要表现为T细胞活化受损,B细胞免疫功能调节发生紊乱,细胞免疫功能缺陷。急性脑血管病后卧床、意识障碍,易导致吸入性肺炎、褥疮及泌尿系统感染,有资料[4]显示肺部感染患MODS的危险性比腹部感染高2倍,呼吸衰竭在MODS中最为常见。慢性疾患可使器官功能减退,易使受损器官在短时间内出现2个或2个以上器官同步序贯性衰竭。即慢性疾病越多,则脏器衰竭的器官就越多。提示潜在疾病也是MOPS发生的重要因素。

3.5 用药不当 输液过快造成急性心衰和肺水肿,应用甘露醇不当造成肾损害和水电解质失衡等均可诱发MODS。

4 急性脑血管病伴MODS的抢救新措施

MODS发病机理复杂,临床病情凶险,一旦发生,预后不理想。因此,准确的预测,早期识别,有效的预防,早期干预是降低MODS发生和病死率的重要措施。

4.1 诊疗原则

4.1.1 预防为主 有效的预防措施是降低MODS发生的关键。早期识别MODS的发生;防治各种感染及时纠正组织缺氧,早期阻断S IR S的发展,保护各脏器功能。许多学者[4]认为,提高足够多的氧灌注可能是避免发生或将MODS减至最小程度的关键措施,持续保持系统氧输送量高于生理需要量,则能提高病人存活率。尽早实施各种生命支持疗法是预防MODS发生、发展的关键。

4.1.2 重点治疗原发病,积极有效地控制感染 在治疗急性脑血管病的基础上,积极控制感染,感染往往是MODS的启动因素。感染发生后,特别是肺内感染可加重低氧血症,导致呼吸衰竭、心力衰竭和肾功能衰竭。应使用有效广谱抗菌素,对痰液不易咳出者给予雾化吸人,必要时给予气管切开,气管插管,呼吸机辅助呼吸,有助于减少MODS的发生和提高MODS的治愈率 。严格控制入量,确保水电解质平衡,对心、肾重要脏器功能不全及早采取治疗措施。以抢救主要威胁生命脏器功能为主,在抢救MODS的整个过程中,突出呼吸、循环、肾功能和营养调整为中心的全身治疗,同时兼顾其它方面,有助于提高MODS的抢救成功率。

4.2 进展方向

4.2.1 控制过度的炎症反应和异常的免疫反应阻止SIRS的发展,因为SIRS被认为是MODS的发病基础,目前认为TN F-a等PIC是最早引发SIRS的炎性介质,如能阻断 PIC的效应,是有预防价值的。因此,设法阻断 PIC效应,“截流”TN F-a的作用是当今研究的难点和热点。有的学者指出早期应用激素有一定效果。

4.2.2 改善内皮功能,防止细胞凋亡 急性脑血管病和所引起的血管内皮功能异常,造成的主要脏器的毛细血管痉挛,微循环障碍,加重缺氧,再灌注损伤及细胞凋亡,参与了MDOS发生和发展,因此,改善内皮功能,清除自由基,阻止细胞凋亡等治疗,有望降低MODS的发生率及病死率。

总之,正确认识急性脑血管病与MODS的关系,及早对急性脑血管病患者进MODS评估,并对其发生进行早期认识,早期干预和治疗,能够极大限度降低急性脑血管病的死亡率,在临床工作中有着极为重要的意义。

[1]赵性泉,尤 洁.急性脑血管病与脏器衰竭[J].中风与神经疾病杂志2000,4.

[2]王振杰,石建华,方先业.实用急诊医学[M].北京:人民军医出版社,2009,1.

[3]刘颖斌,蒋筱强.内皮素与多脏器官衰竭[J].中国危重病急救医学,1997,12.

[4]陈 融,崔乃强.细胞凋亡和多器官功能障碍综合症的研究进展[J].中国中西医结合外科杂志,2000,2.

[5]Godoy D Boccio A,AugoN.Sysemic inflammatory response syndrome and Primary of spontancous intracerebral haemorrhage[J].Rev eunl,2002,35(12):1101.

[6]Libingson DH,Mosenthal AC,Deitch EA,et al.Sepsis and multiple organ Dysfunctim sgndrome:aclinical mechanistic overview[J].New Horizons,1995,3:257.

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