李维庆
进展性脑梗死是指脑卒中的原发神经系统症状、体征在进行治疗过程中继续加重的一种临床过程。一般发生在发病后6 h至1周,病情逐渐进展,神经功能逐渐恶化,往往造成患者瘫痪、不能进食、大小便失禁,甚至死亡,是一类致残率、致死率高的疾病,属于难治性脑血管病。临床中患者病情恶化,家属难以接受,极易产生医疗纠纷。进展性脑梗死的发病机制复杂,病因较多。笔者通过临床治疗中出现的20多例进展性脑梗死进行了认真分析与总结,从治疗的角度概括出进展性脑梗死原因与下列因素有关。
引起脑梗死的原因很多,主要为高血压动脉硬化,其他如高脂血症、糖尿病、心源性栓子、血管狭窄等也是引起脑梗死的常见原因。因此,针对病因治疗很重要,一入院尽快进行全面检查,对患者的病因进行初步分析,确定病因,针对性治疗。只进行常规治疗,不进行深层次病因追踪,容易造成治疗上的疏漏,导致病情进展。
由于错过溶栓时间窗、溶栓禁忌症、医生经验不足、医院条件所限、患者家属不配合等原因,未能超早期溶栓,恢复梗死区血流灌流,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带,而使缺血区最终形成梗死,逐渐进展。
脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因,多数学者认为是由于早期血压下降。脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死的部分,早期脑灌注显得尤为重要,收缩压升高20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),早期进展危险降低66%,但脑血流灌注时,舒张压比收缩压更重要。入院时舒张压高,脑梗死进展危险性下降,舒张压>90 mmHg比舒张压<90 mmHg进展危险性减少41.6%[1]。缺血性卒中后血压升高通常不需要紧急处理,病后24 h~48 h收缩压>220 mmHg,舒张压>120 mmHg可用降压药,维持血压在170~180/95~100 mmHg水平。早期过度降压使脑灌注压降低,是脑梗死进展的重要原因。
糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可出现应急性血糖升高,高血糖及脑组织缺血缺氧,增加无氧酵解,酸性代谢产物堆积,加重脑组织缺血。糖尿病患者血糖升高,使进展风险进一步增加,血糖降的太低也会加重缺血性脑损伤,血糖水平一般控制在6 mmol/L~9 mmol/L。在 24 h内最好不要用糖水滴入。
脑梗死急性期缺血区呈麻痹及过度灌流,使用血管扩张剂可以使脑内出现盗血和脑水中加重,使进展性风险增加。
脑梗死急性期使用脑细胞营养剂脑活素等可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加,加重脑细胞损伤。
脑组织供血区侧支循环的有无是脑组织出现缺血后能否发展成为脑梗死的根本原因,而梗死后缺血区周围侧支循环能否尽早建立成为防止卒中进展的关键。早期使用线粒体保护剂,尽快建立侧支循环,可以有效防止脑梗死进展。以上是笔者近年来从脑梗死治疗中总结出的一些有关进展性脑梗死的因素,其实进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果,既有患者的因素,也有治疗的因素,这里笔者重点谈了治疗中的因素,希望能够给临床医生在进展性脑梗死患者的诊断与治疗中有所帮助。
[1] 缪心军,蔡平平,袁国栋,等.进展性脑梗死相关危险因素分析[J].中国实用内科杂志,2005,25(10):895-896.
[2] 王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2004:6.