以特殊表现为首发症状的原发性肝癌32例临床分析

韦 炜 杨 静 (浙江磐安县人民医院 322300)

我院2001年1月至2009年4月收治以特殊表现为首发症状的原发性肝癌(PHC)患者32例，现将病例资料进行回顾性分析，以提高对本病的认识。

1 临床资料

1.1 一般资料 32例均为我院住院患者，占同期PHC住院总数的19.3%(32/166)，其中男26例，女6例；年龄36～78岁，平均49岁。

1.2 首发症状 腹泻9例(28.1%)，胃纳下降4例(12.5%)，发热3例(9.4%，其中高热1例)，乏力不适、恶心呕吐各3例(各9.4%)，反复低血糖反应2例(6.3%，其中反复低血糖休克发作1例)，咳嗽2例(6.3%，其中伴气促1例)，四肢关节疼痛、右侧胸痛、反复牙龈出血、全腹剧烈疼痛、全身发麻和胸闷各1例(各3.1%)。

1.3 临床诊断 本组32例，经病理检查确诊27例(84.4%)，其中肝细胞癌24例，胆管细胞癌3例；5例(15.6%)经甲胎蛋白(AFP)检测和B超、CT、MRI检查确诊。

2 讨论

PHC起病隐匿，早期缺乏典型症状。患者就诊时多属疾病中晚期，常表现为肝区疼痛、皮肤发黄、右上腹触及肿块等典型症状，容易引起重视而明确诊断，而以其他表现为首发症状的患者就诊时易误诊或漏诊。

本病首发症状有多种特殊表现：(1)表现为腹泻、胃纳下降、恶心呕吐等非特异性消化道症状。临床上易误诊为胃肠道疾病，特别是以腹泻为首发症状，发病机制可能为[1]:①受异位激素的影响，肝癌细胞内产生的血管活性肠肽、前列腺素E、促胃泌素等物质引起免疫反应，分泌大量肠液；②肿块压迫引起胆汁淤积，胆盐合成不足，造成小肠吸收不良；③肝功能减退，解毒功能下降，肠黏膜在有毒物质的刺激下产生肠毒素，肥大细胞增殖，释放组胺，导致肠黏膜水肿，通透性增加，对水分吸收下降，分泌增加；④全身及肠道局部免疫功能下降，易发生肠道感染；⑤若出现门脉高压或门静脉血栓，易发生肠壁淤血水肿，蠕动加快，消耗吸收及分泌功能紊乱；⑥若出现腹腔转移，可刺激肠道致蠕动亢进。(2)表现为反复低血糖反应、全身发麻、胸闷等伴癌综合征。PHC发生低血糖的机制可能为[2]:①肝细胞异位分泌胰岛素样物质，如胰岛素样生长因子-2等；②肿瘤抑制胰岛素酶或糖原储存过多；③肝组织被大量破坏，肝糖原生成不足；④肝癌组织生长对葡萄糖需求增加，可能与癌组织的糖原酵解增加、消耗过多、丙氨酸异生的糖原减少有关。本组有1例出现全身发麻或胸闷症状，经检查均未发现有其他部位转移，考虑神经肌肉综合征。笔者认为，这些症状和肿瘤的发生部位及转移与否无关，其发生原因不明。(3)肝癌转移灶“先行”表现，多见于肺、骨骼等转移。本组有2例出现咳嗽，1例右侧胸痛，经胸部X线片检查1例有肺转移灶，2例胸腔积液；1例以四肢关节疼痛为首发表现，经检查见已有股骨、髂骨浸润。这些患者已处于疾病晚期，提示我们在临床上遇到不明原因的胸水或不能解释的症状应想到PHC的可能。(4)肝癌破裂致急腹症表现。当癌肿增大、坏死或液化时可出现自发性破裂，外力作用也可导致局部破裂。如破裂仅限于肝包膜下，出现肝区疼痛;若肝包膜破裂，可出现血性腹水和急腹症表现。(5)其他非特异性表现。乏力、低热为恶性肿瘤的非特异性表现，如出现继发感染，可表现为高热，易误诊，其原因可能有[3]:①并发感染；②癌组织坏死，毒性物质吸收；③肿瘤生长压迫胆管，引起胆管炎。本组1例表现为牙龈反复出血，经询问有肝硬化病史1年，查血小板计数下降，予利血生等治疗。因此，对肝硬化患者应定期查甲胎蛋白、B超等，以早期发现PHC。

目前，PHC患病率有上升趋势，以特殊表现为首发症状的PHC患者已不少见，表现各不相同，诊断难度增加，应引起高度重视。

[1]王兆文，汪金. 原发性肝癌的特殊首发症状[J].临床肝胆病杂志，2001，17（2）:76-77.

[2]屈春梅，杨刚毅.致低血糖症的原因综述[J].临床误诊误治，2004，17（3）:163-166.

[3]韩硬海，李树桐.临床肝脏病学[M].济南:山东科学技术出版社，2004:478.