韦 炜 杨 静 (浙江磐安县人民医院 322300)
我院2001年1月至2009年4月收治以特殊表现为首发症状的原发性肝癌(PHC)患者32例,现将病例资料进行回顾性分析,以提高对本病的认识。
1.1 一般资料 32例均为我院住院患者,占同期PHC住院总数的19.3%(32/166),其中男26例,女6例;年龄36~78岁,平均49岁。
1.2 首发症状 腹泻9例(28.1%),胃纳下降4例(12.5%),发热3例(9.4%,其中高热1例),乏力不适、恶心呕吐各3例(各9.4%),反复低血糖反应2例(6.3%,其中反复低血糖休克发作1例),咳嗽2例(6.3%,其中伴气促1例),四肢关节疼痛、右侧胸痛、反复牙龈出血、全腹剧烈疼痛、全身发麻和胸闷各1例(各3.1%)。
1.3 临床诊断 本组32例,经病理检查确诊27例(84.4%),其中肝细胞癌24例,胆管细胞癌3例;5例(15.6%)经甲胎蛋白(AFP)检测和B超、CT、MRI检查确诊。
PHC起病隐匿,早期缺乏典型症状。患者就诊时多属疾病中晚期,常表现为肝区疼痛、皮肤发黄、右上腹触及肿块等典型症状,容易引起重视而明确诊断,而以其他表现为首发症状的患者就诊时易误诊或漏诊。
本病首发症状有多种特殊表现:(1)表现为腹泻、胃纳下降、恶心呕吐等非特异性消化道症状。临床上易误诊为胃肠道疾病,特别是以腹泻为首发症状,发病机制可能为[1]:①受异位激素的影响,肝癌细胞内产生的血管活性肠肽、前列腺素E、促胃泌素等物质引起免疫反应,分泌大量肠液;②肿块压迫引起胆汁淤积,胆盐合成不足,造成小肠吸收不良;③肝功能减退,解毒功能下降,肠黏膜在有毒物质的刺激下产生肠毒素,肥大细胞增殖,释放组胺,导致肠黏膜水肿,通透性增加,对水分吸收下降,分泌增加;④全身及肠道局部免疫功能下降,易发生肠道感染;⑤若出现门脉高压或门静脉血栓,易发生肠壁淤血水肿,蠕动加快,消耗吸收及分泌功能紊乱;⑥若出现腹腔转移,可刺激肠道致蠕动亢进。(2)表现为反复低血糖反应、全身发麻、胸闷等伴癌综合征。PHC发生低血糖的机制可能为[2]:①肝细胞异位分泌胰岛素样物质,如胰岛素样生长因子-2等;②肿瘤抑制胰岛素酶或糖原储存过多;③肝组织被大量破坏,肝糖原生成不足;④肝癌组织生长对葡萄糖需求增加,可能与癌组织的糖原酵解增加、消耗过多、丙氨酸异生的糖原减少有关。本组有1例出现全身发麻或胸闷症状,经检查均未发现有其他部位转移,考虑神经肌肉综合征。笔者认为,这些症状和肿瘤的发生部位及转移与否无关,其发生原因不明。(3)肝癌转移灶“先行”表现,多见于肺、骨骼等转移。本组有2例出现咳嗽,1例右侧胸痛,经胸部X线片检查1例有肺转移灶,2例胸腔积液;1例以四肢关节疼痛为首发表现,经检查见已有股骨、髂骨浸润。这些患者已处于疾病晚期,提示我们在临床上遇到不明原因的胸水或不能解释的症状应想到PHC的可能。(4)肝癌破裂致急腹症表现。当癌肿增大、坏死或液化时可出现自发性破裂,外力作用也可导致局部破裂。如破裂仅限于肝包膜下,出现肝区疼痛;若肝包膜破裂,可出现血性腹水和急腹症表现。(5)其他非特异性表现。乏力、低热为恶性肿瘤的非特异性表现,如出现继发感染,可表现为高热,易误诊,其原因可能有[3]:①并发感染;②癌组织坏死,毒性物质吸收;③肿瘤生长压迫胆管,引起胆管炎。本组1例表现为牙龈反复出血,经询问有肝硬化病史1年,查血小板计数下降,予利血生等治疗。因此,对肝硬化患者应定期查甲胎蛋白、B超等,以早期发现PHC。
目前,PHC患病率有上升趋势,以特殊表现为首发症状的PHC患者已不少见,表现各不相同,诊断难度增加,应引起高度重视。
[1]王兆文,汪金. 原发性肝癌的特殊首发症状[J].临床肝胆病杂志,2001,17(2):76-77.
[2]屈春梅,杨刚毅.致低血糖症的原因综述[J].临床误诊误治,2004,17(3):163-166.
[3]韩硬海,李树桐.临床肝脏病学[M].济南:山东科学技术出版社,2004:478.