于萍 王刚 张贵娟 孙艳松
1 解放军总医院耳鼻咽喉-头颈外科(北京 100853)
声带任克水肿(Reinke’s edema)是发生在声带任克间隙内的一种慢性、进行性水肿样病变,是导致嗓音障碍的常见疾病。目前的研究已明确吸烟是声带任克水肿的重要致病因素[1,2]。该病的主要治疗方法是戒烟及手术,然而,由于声带任克水肿病变范围大,部分患者手术治疗后嗓音恢复的程度较其它声带良性病变差。因此,为探讨声带任克水肿的治疗原则,本研究从该病的流行病学特点、病因、对发声功能的影响等方面进行分析,报告如下。
1.1 研究对象 2005年12月 ~ 2007年9月在解放军总医院耳鼻咽喉-头颈外科因嗓音障碍就诊,经喉镜检查(电子纤维喉镜或直管放大喉镜)诊断为声带任克水肿、资料完整的78例患者,分别进行性别、年龄、职业、吸烟及用声情况等方面的调查。
1.2 嗓音主观听感知评估 录音设备为丹麦B&K公司生产的拾音器(4189-A-021)和前置放大器。在环境噪声小于45 dB的检查室里,采用Adobe audition 1.5录音软件在计算机上对所有受试者的嗓音进行录音和保存。评估参数为日本言语音声学会制定的GRBAS嗓音评估系统中的总嘶哑度(grade,G),4级评估标准:0级为正常嗓音;1级为轻度障碍;2级为中度障碍;3级为重度障碍。令受试者以自然的音调和音强读一段统一文字。全部声音样本按随机的方式分别进行3次排列,由3位听评委对每一个声音样本进行3次评估,每两次评估间隔一星期,最后结果取3位评委3次评估的平均值。
1.3 嗓音客观声学参数测试 测试设备为上海泰亿格公司的Dr. Speech Science for Windows(4.0版)嗓音工作站。声学信号通过拾音器采集。测试音为/α:/,持续3 ~ 4 s,连续测试3次,选择包含起音部分2 s的声音信号(因为这部分是发声的最不稳定阶段,包含的信息量最大,更能反映出嗓音质量,并且易于控制分析,达到统一嗓音样本的目的)进行分析。测试下列5个参数:基频(fundamental frequency,F0)、基频微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)、标准化噪声能量(NNE)和谐噪比(HNR),结果取每个参数3次测试的平均值。
1.4 病变程度分级 喉镜下,根据吸气相下声带病变范围,按Yonekawa[3]分类方法,将声带任克水肿的病变程度分为3度,I度:吸气相两侧声带前1/3接触;II度:吸气相两侧声带前2/3接触;III度:吸气相两侧声带接触超过声带前2/3。由于声带任克水肿可以只发生于单侧,因此,I度还包括单侧声带任克水肿(图1)。
a: 单侧声带Reinke水肿; b: I度Reinke水肿; c: II度Reinke水肿; d: III度Reinke水肿
1.5 治疗方法 32例II度及17例III度声带任克水肿患者(2例女性,其他均为男性)接受手术治疗,嗓音外科手术适应证为:①无全麻手术禁忌证;②声带病变程度达II度或以上,或有呼吸不畅;③嗓音总嘶哑度(G)在中度或中度以上。49例均在全麻支撑喉镜下采用声带外侧微瓣技术切除病变。其余29例患者预以戒烟或减少吸烟量,避免滥用嗓音并观察随访(16例I度,11例II度,2例III度),其中,2例III度患者分别为1例69岁男性患者,由于同期患有肺癌、另1例患者因年龄大(72岁)且伴高血压,不宜手术治疗。
1.6 统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析,对手术前后嗓音声学参数行配对样本t检验,P<0. 05为差异有统计学意义。
2.1 声带任克水肿的流行病学特点 本组78例中,男69例(69/78,88.46%),女9例(9/78,11.54%),男女之比为7.7∶1;50 ~ 59岁人群最多,其次是40 ~ 49岁;所有患者均有长期吸烟史,多数患者的吸烟史在20年以上;职业以企业领导和私营企业负责人的比例最大(表1)。
2.2 病变程度与嗓音障碍程度 表2显示了78例任克水肿患者的嗓音主观听感知分级和喉镜下声带病变程度的关系, 嗓音障碍程度与水肿病变范围成正相关,即声带水肿病变范围越大,其嗓音障碍的程度相对越重。16例I度患者中,有6例为单侧病变。
表1 患者的年龄及职业分布情况(例)
注:*对于退休人员则按退休前从事的职业来划分
表2 78例任克水肿患者病变程度与嗓音障碍程度分级(例)
2.3 治疗效果 29例非手术患者,经戒烟或减少吸烟量并减少嗓音滥用,观察随访6个月以上,16例病变范围缩小,13例病变稳定;1例患有肺癌的III度病变患者,戒烟并进行肺癌手术治疗,9个月后复查喉镜,声带病变明显消退。所有接受手术治疗的患者均于术后1个月左右复查,可见所有患者的嗓音都有不同程度的改善,其中5例患者的嗓音基本恢复正常(0级),34例仍有轻度障碍(1级),10例中度障碍(2级)(表3)。
表3 49例患者手术前后嗓音主观听感知评估结果(例)
术后所有患者嗓音客观声学参数值都较术前改善,其中以基频改变最为明显,有2名女性患者的基频恢复到正常范围(表4)。
3.1 流行病学特点 声带任克水肿的发生具有一定的流行病学特点,文献报导以男性占多数,但在欧美发达国家,这一性别特点不再存在,可能与近年来欧美国家女性吸烟比例增加有关。Remacle[4]认为,声带任克水肿为女性多发性疾病,且有长期吸烟史,平均患病年龄为49岁。
表4 49例患者手术前后嗓音声学参数值及配对t检验结果
然而,在我国女性吸烟的比例及吸烟量均较男性小得多,因此,女性的发生比例明显低于男性,本组资料中,男女之比为7.7 : 1。声带任克水肿一般发生在中年人,绝大多数在40岁以后,以50 ~ 60岁年龄段最高[2,4]。本组患者中,50~59岁所占比例最多,与文献相符,说明声带任克水肿与长期吸烟累积对声带黏膜造成的慢性损害有关。本组资料显示,声带任克水肿主要发生在一些说话多的职业人群中,如单位领导、私企负责人等。这一阶层的人员,普遍存在工作量大、熬夜、说话多等现象,说明声带任克水肿的发生与过度用声和疲劳用声有一定关系。
3.2 病因 声带任克水肿的病因仍不清楚,目前公认的因素是与吸烟有关。国外文献报道约有84%的声带任克水肿患者是吸烟者[4];本组资料中,所有患者都有长期大量吸烟史。Marcotullio等[5]对125例声带任克水肿患者的分析发现,113例(90.4%)患者每日的吸烟量在20支或20支以上,并认为烟草暴露时间比每日吸烟量对声带的影响更大,Marcotullio推测,吸烟改变了声带血管的通透性,而Reinke间隙内缺乏淋巴回流系统,从而引起水肿性病变。然而,对为什么不是所有的吸烟者而只是一部分大量吸烟的人群发生声带任克水肿,其原因目前尚不清楚[6]。
除吸烟之外,有学者认为滥用嗓音是声带任克水肿的一个重要病因,或者至少是加重这类患者嗓音障碍程度的因素之一[1]。本组资料中,大部分患者都是从事用声多的职业,并且工作劳累、说话多后,使嗓音嘶哑程度加重,与文献报导相符。然而,尽管滥用嗓音被认为是声带任克水肿的致病因素已经有50余年,但其在发病中的作用机制依然不清楚[6]。
近年来,关于咽喉反流性疾病在声带任克水肿发生中的作用文献报道不一致。Cohen等[7]的研究发现,一部分嗓音嘶哑患者常伴有咽喉反流现象,给予抗反流治疗(如酸抑制药)有一定效果。然而,Marcotullio[5]报道的125例声带任克水肿患者,都有严重的吸烟历史,但只有4 例经过pH 值测定确定有咽喉反流现象,其余患者因为没有此方面的检查,不认为有咽喉反流存在。因此,目前的研究资料尚没有足够的证据说明咽喉反流是声带任克水肿的一个致病原因。
总之,迄今为止有关声带任克水肿病因学的研究较少,对其发病机制仍不清楚,需要今后进一步的研究。
3.3 临床表现 声带任克水肿可发生在单侧或双侧声带,以双侧多见。喉镜下表现为声带膜部黏膜弥漫性水肿,向前可达前联合,向后到声带突,严重者可累及喉室黏膜。其发展呈渐进性,早期仅有说话疲劳及发声效率下降,随着声带质量及体积的增加,嗓音低沉而单调,音色暗淡不明亮,没有高音区。嗓音客观声学测试显示以基频下降最为明显[8],女性患者基频可降到男性范围。本组78例患者中仅6例为单侧病变,嗓音声学分析以基频下降最为明显,与文献相符。
3.4 治疗原则 停止吸烟可控制声带任克水肿病变的发展,并可有使病变缩小的趋势[9]。本组29例非手术治疗患者,经戒烟和避免嗓音滥用,随访6个月以上,部分患者的病变有缩小趋势。因此,该病的治疗首先是戒烟,特别是考虑进行嗓音外科手术的患者,戒烟是保证术后嗓音恢复和避免复发的重要因素[5]。
声带任克水肿在病理上属于良性病变,罕见有癌变的报道[9],而嗓音外科是以改善发声质量为目的的功能性外科手术,不能只从声带的解剖形态方面考虑,应根据患者的年龄、职业、病变程度、嗓音障碍程度以及这种障碍对患者所造成的困扰等情况来综合考虑。轻度(I度)患者不考虑手术,中度(II度)患者若声带仍有较好的柔韧性,嗓音障碍程度不严重,应慎重提出手术治疗;重度(III度)患者,导致明显嗓音障碍或出现呼吸不畅时应考虑手术治疗。
声带任克水肿的病变范围大,导致手术创面较大,术后嗓音恢复时间相对较长,一般需要1个月左右,并且嗓音改善程度较其它声带局限性病变差[4,10]。Le Huche[8]指出,接受手术治疗的声带任克水肿患者中,只有约1/3的患者能够获得较好的嗓音恢复,其他2/3的患者仍然有一定的嗓音障碍。本研究49例接受嗓音外科手术治疗的患者,术后1个月复查,所有患者的嗓音都有不同程度的改善,其中5例(10.20%)嗓音恢复正常,嗓音改善以音调提高为最明显,特别是女性患者,可能与女性对治疗的依从性较高有关。
1 张伟,纪宏志,黄俊卿,等.任克氏水肿治疗进展[J],现代医院,2006,6:30.
2 徐文,韩德民,侯丽珍,等.声带任克水肿的临床特点及治疗转归[J].首都医科大学学报,2005,26:255.
3 Yonekawa H. A clinical study of Reinke's edema[J]. Auris Nasus Larynx, 1988, 15: 57.
4 Remacle M, Lawson G, Watelet JB. Carbon dioxide laser microsurgery of benign vocal fold lesions[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1999, 108: 156.
5 Marcotullio D, Magliulo G, Pezone T. Reinke edema and risk factors: clinicl and histopathological aspects[J]. Am J Otolaryngology, 2002: 23: 81.
6 Zeitels SM, Hillman R, Bunting GW, et al. Reinke’s edema: Phoatory mechanisms and managmet strategies[J]. Ann Oto Rhinol Laryngol, 1997: 106: 533.
7 Cohen JT,Bach KK,Postma GN,et al.Clinical manifestations of laryngopharyngeal reflux[J].Ear Nose Throat J,2002,81(Suppl 2):19.
8 Le Huche F, Allali A. La voix:Pathologie vocale[M]. France:MASSON, 1990.113~117.
9 Fuchs B. Pathogenesis and clinical aspects of Reinke edema. Long-term studies[J]. HNO,1989,37: 490.
10 张雷, 汤建国. 声带瘢痕的概念与策略[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2005, 40:314.