心血管病常见用药误区（八）

顼志敏

病历摘要

患者，男，68岁，陈旧性前壁心肌梗死10年，气短1个月，加重不能平卧伴咳泡沫痰2小时。1个月来平时每次快走时出现气短、咳嗽，休息后可缓解。2小时来，劳累后气促、大汗。有高血压病史20余年，最高180／110 mm Hg，否认糖尿病及慢支等病史。吸烟20年，已戒10年。

体检血压170／90 mm Hg，心率120次／分，呼吸40次／分。听诊两肺满布水泡音。心电图显示前壁心肌梗死(OMI)：急诊x线胸片示两肺重度瘀血；血氧分压(P02)88 mm Hg，二氧化碳分压(PCO₂)35 mm Hg，血氧饱和度93％，DH值7.5；血糖不高。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高(3.4 mmol/L)，甘油三酯(TG)基本正常(1.7 mmol/L)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)略低(0.91 mmol／L)。近日心脏超声显示：心尖部室壁瘤，左室射血分数(LVEF)降低(40％，正常>150％)。

诊断冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，慢性左心衰急性发作，肺水肿：高血压3级，极高危患者；血脂异常。

本院治疗入院后抢救：立即酒精吸氧、吗啡5 mg皮下注射；强心、利尿、扩血管：速尿40mg静注，西地兰0.4mg静注，静滴硝普钠25 u g／分开始，每5～10分钟增加5～10 u g，直至达到80 u g／分。患者血压在用药2小时后降至140／80 mm Hg左右，心率100次／分，呼吸30次／分。但是1小时后呼吸困难加重，呼吸45次／分，心率130次／分，血压渐降至90／56 mm Hg，急查血P02 58 mm Hg，PCO₂30 mm Hg，血氧饱和度80％，pH值7.45；加大吸氧流量及浓度，同时静滴多巴胺10u g／(kg·分)后仍无好转。

同时口服药物：阿司匹林150mg，1次／日；辛伐他汀20mg，每晚1次：继用美托洛尔12.5 mg，2次／日；硝苯地平缓释片20 mg，2次／日；消心痛15 mg，4次／日；卡托普利(开搏通)12.5mg，2次／日；速尿40mg，隔日1次：氢氯噻嗪50 mg，隔日1次；氯化钾缓释片l_O g，3次／日：螺内酯20 mg，1次／日；地高辛0.25 mg，1次／日。

考虑到患者心衰肺水肿合并呼衰、呼碱代酸，影响了血液动力学。故主要治疗调整：面罩无创呼吸机辅助呼吸，呼气末正压给氧，雾化气道、吸痰、静注氨茶碱0.25 g，分次注射5％碳酸氢钠200 ml。半小时后患者气短明显减轻，血液动力学参数渐改善，呼吸25次／分，心率90次／分，血压110／70mHg，血P0298 mm Hg，PCO₂40 mm Hg，血氧饱和度100％，pH值7.40。3日后将静脉药渐减至停用，调整口服药2周后，病情平稳出院。

4个月后门诊PET显像示：前壁OMI存活心肌较少(<5％)。冠状动脉造影检查发现：左前降支(LAD)中段85％左右的狭窄，未放置支架；右冠状动脉(RCA)近端70％狭窄，放置支架1枚；继续进行上述“ABCDE”二级预防药物治疗。其中，将美托洛尔改为比索洛尔(康欣)5mg，1次／日，将卡托普利改为福新普利(蒙诺)10mg，1次／日，将地高辛减量至0.125 mg，隔日1次。仍保持血压110／70 mmHg、心率60次／分左右。

12周后患者病情仍较平稳，复查静态+运动核素心肌显像，OMI前壁呈坏死性病变，其他心室壁无明显缺血性改变。血压110／70 m Hg、心率68次／分。LDL—c已经正常(2.05mmol／L)，HDL-C也升高(1.03 mmol几)。心超显示LVEF增至50％。

病例分析与点评

从本例看出，治疗决策首先应该抓主要矛盾，兼顾一般，全面调整；若主要矛盾转化，其主要治疗也需要及时调整，否则疗效不佳，甚至会造成严重不良后果。当患者因心衰严重或合并肺栓塞，同时可能出现较严重的低氧血症(譬如动脉血氧分压<50 mmHg)，若鼻导管或面罩吸氧疗效不佳时，并且严重缺氧还可能导致血压降低、血液动力学状态不稳定。此时迅速纠正低氧血症成为主要矛盾，需要及时合用呼吸机辅助呼吸(无创或有创性)。

然而，在实际工作中，往往在几个环节上衔接不好。某些人担心“人工辅助呼吸可能会增加胸腔内压力、继而影响心输出量”，故未及时应用呼吸机，可能会造成低氧血症进行性恶化，从而错失良机。

为强化处理左心室泵衰竭，即用大量的升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。若上述任何一个环节未能动态、及时调整到位，会错过宝贵治疗机会。

在临床上出现治疗矛盾时，上述问题更显突出。譬如，急性心肌梗死伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应该争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应该使用大量的多巴胺和(或)间羟胺将平均动脉压升至>70 mm Hg，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓治疗后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。

当渡过上述循环及呼吸衰竭的难关后，可以考虑重点调整口服药物，逐渐增量至目标水平，个性化摸索一个长期维持用药的方案。同时渐减静脉用药，直至停用。上述这种与时俱进、不断调整、平稳过渡的治疗过程，体现了动态化与个性化的合理用药思路。

不稳定性心绞痛的病人，最安全的方法是冠脉造影。一方面可显示其冠状动脉缺血的“罪犯血管”RCA，并决定是否行PCI。另一方面，通过PET显像示OMI前壁存活心肌较少，故LAD介入的必要性不大。

使血压、心率、血糖及血脂达标的同时，指导改善生活方式，使体重减轻，并与药物配合全面达标。高危病人，用他汀类药物大幅度降低LDL-C，首先使LDL-C达标(<2.05mmol／L)，其次使TG(<1.7 mmol／L)和HDL-c(>1.03 mmol／L)全面达标。

卡托普利、硝苯地平缓释片及美托洛尔，既降血压又降心率至达标水平，有效对抗心肌缺血，并有效改善左心室重构、改善心功能，最大限度地使心肌耗氧量降低。然而，根据目前的国际指南，治疗慢性心衰主要首选RAS拮抗剂(ACEI／ARB)和β-受体阻滞剂两类药物，后者只有比索洛尔、卡维地洛以及缓释的美托洛尔有循证医学的可靠证据支持。

轻度心功能不全，尽量不用或少用洋地黄及利尿剂：将用药空间留给

有改善冠心病长期预后可靠证据的药物，如ACEI／ARB、β-受体阻滞剂。然而，在非冠心病病人，若无强适应证，避免上述三药同时合用。

一般情况下，若心绞痛为不稳定时，或者突发心肌梗死时，应该在强化药物治疗的同时，合理选择合适的急诊或择期的心肌血运重建疗法，包括PCI或冠脉搭桥术。

应该将循证医学的普遍真理与病人的具体情况相结合，长期坚持冠心病二级预防。有针对性地、灵活地使用有肯定证据的药物，谨慎地结合每一病人的个性化原则，科学决策，合理用药，协同配合，扬长避短，少担风险多出效益。

转自《中国临床医生》

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