血尿酸和超敏Ｃ－反应蛋白与急性脑梗死的关系

邹蔷薇　何志义

[摘要] 目的：探讨血尿酸(uric acid，UA)在急性脑梗死中的意义。方法：对脑梗死患者 40例及对照组40例进行血 UA的检测。结果：急性脑梗死患者血清 UA（361.7±71.8)mol／L；hs-CRP(5.58±3.84)mg／L水平较对照组明显增高，差异有统计学意义 (P<0．05)；且UA、hs-CRP与神经功能缺损程度有关。结论：UA、hs-CRP与缺血性脑血管病的发生和神经功能缺损程度有关 。

[关键词] 血尿酸；超敏C反应蛋白；脑梗死

[中图分类号] R [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2009）05（a）-０49－０2

Plasma uric acid， high sensitive C-reactive protein and acute cerebral infarction

ZHOU Qiangwei*,HE Zhiyi

(China Medical University, Shenyang110001, China)

[Abstract] Objective: To discuss the significance of plasma uric acid(UA) and high sensitive C-reactive protein(hs-CRP)in patients with cerebral infarction． Methods: The plasma levels of UA and hs-CRP were measured among cerebral infarction patients(n=40) and control group(n=40)． Results: In patients with cerebral infarction， the plasma levels of UA and hs-CRP were（361.7±71.8)mol／L，(5.58±3.84)mg／L， respectively， they were significantly higher than the control group(P<0．05)； the plasma UAand hs-CRP were positively related to the neurological deficit degree in cerebral infarction patients. Conclusion: UA and hs-ClIP were related to the formation and progression of cerebral infarction。

[Key words] Uric acid(UA)；Highsensitive； C-reactive protein(hs-CRP)； Cerebral infarction(CI)

在我国，随着社会经济的发展，人民的生活方式发生了很大的变化，从饮食结构到生活模式都与从前大不相同。脑血管病患病率的增加正是这些变化的一个负面体现。其中脑梗死的发病率逐年递增，患病人群逐渐扩大，给人们的生产生活带来很大的负担。大量研究表明，尿酸(uric acid,UA)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)与缺血性脑血管疾病的发生和病情的严重程度密切相关，是缺血性脑卒中的重要指标[1]。本实验对2008年5月～2009年3月收治的40例脑卒中患者的UA、hs-CRP进行了检测，以评价其在急性脑梗死中的临床意义。

1资料与方法

1.1 一般资料

本实验选择2008年5月～2009年3月中国医科大学附属一院神经内科就诊的脑梗死患者中体重指数正常、年龄范围在50～70岁者为研究对象。诊断标准为我国1995年第四届脑血管病会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。发病在3 d以内未经治疗的急性脑梗死患者。入选患者排除：①多次发作的脑梗死，②继发于脑出血、外伤、血管炎或肿瘤、血液病后的脑梗死，③有痛风病史或肾功能不全者，并按Pullicino提出的公式计算梗死体积，梗死灶大于10 cm3为大梗死灶，5～10 cm3为中梗死灶，小于5 cm3为小梗死灶。对照组为中国医科大学附属一院门诊体检者。要求对照组在性别比例和年龄构成方面与脑梗死组相匹配且无脑血管病史。

1.2 实验方法

患者入院24 h以内，空腹12 h以后，于清晨抽取肘静脉血5 ml，健康组也于清晨空腹采血。采用日立7600全自动生化仪及配套试剂测定UA、C反应蛋白（hs-CRP）的水平。

1.3 评定标准

按中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CSS)进行评分，0～15分为轻度组，16～30分为中度组，31～45分为重度组。

1.4 统计学处理

使用SPSS l1．0软件，各组参数用x±s表示。两个样本均数比较使用ｔ检验，P<0．05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组UA及 hs-CRP浓度的比较

脑梗死组中SUA及hs-CRP值均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 脑梗死时梗死灶体积与严重程度与UA及hs-CRP浓度的比较

大梗死灶组UA值高于小梗死灶组（P<0.05）；中梗死灶组UA值高于小梗死灶组（P<0.05）；大梗死灶组UA值与中梗死灶组比差异无统计学意义（P>0.05）。hs-CRP浓度在各组比较中差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

UA 是人体内外源性(饮食) 和内源性嘌呤代谢的最终产物,主要在肝脏和肠道通过黄嘌呤氧化还原酶(Xanthine Oxidoreductase ,XOR) 2 种可相互转化的形式:黄嘌呤脱氢酶(Xanthine Dehydrogenase,XDH) 和黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XO) ,氧化次黄嘌呤、黄嘌呤(Xanthine)形成终产物UA。缺血或缺氧状态下, XDH 可逆性转化为XO , 同时UA 底物增多可生成大量UA[2]。UA 的形成往往伴有大量氧自由基、过氧化氢等活性氧的生成，其对机体组织结构和细胞信号转导有明确的损伤作用。尿酸的生成增多和排泄减少时均可导致血中尿酸盐浓度的增高。最近的研究显示[3-7]，急性脑血管病与高UA血症存在线性关系。本组资料也显示，脑梗死组血 UA水平明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0．05)，提示脑梗死的发生与血 UA水平有关。这可能系高 UA血症增加血小板的黏附性和聚集性，使红细胞变形能力下降，同时，因缺血、缺氧而启动了黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶等生化反应系统，促使 UA及氧自由基增高，参与炎症反应，诱发炎症反应，促进动脉粥样硬化，导致脑梗死。这也提示在临床上需注意血UA水平，减少脑梗死复发，必要时应予以干预。另外，本文发现，血 UA水平的高低，与神经功能缺损程度有关(P>0．05)。UA浓度可作为判断病情严重程度，与神经功能缺损程度一致。

hs-CRP在正常情况下以微量形式存在于健康血清中，当机体受到炎症刺激时，hs-CRP浓度迅速增加，是机体炎症反应的敏感指标炎症反应在缺血性脑血管病及其缺血后继发性神经元损伤中起重要作用。本研究结果也显示，脑梗死组 hs-CRP明显高于对照组(P<0．05)，差异有统计学意义，与有关文献一致[8]；同时，本组资料又显示，hs-CRP含量高低与神经功能缺损程度一致,可作为判断病情的指标之一。这可能在于 hs-CRP可以诱发组织因子单核细胞的产生，单核细胞可以激发凝血因子进程。另外斑块内的hs-CRP结合于部分降解的低密度脂蛋白上，增强低密度脂蛋白胆固醇的氧化作用，炎性细胞的浸润，使斑块不稳定，易发生爆裂，造成栓塞和血栓形成[9]。另外，在脑梗死的中心除了早期神经元损伤引起兴奋性氨基酸的释放、Ca2+ 的超载和内流、脂质过氧化、神经元凋亡外，还产生黏附分子和细胞因子，使缺血损伤向炎症损伤转变，加重继发性脑损伤。因此hs-CRP在神经功能严重缺损中浓度更高，也显示 hs-CRP对脑梗死的病情程度有指导意义。

总之，本文结果显示 UA、hs-CRP与急性梗死的发生发展有关，在临床中应予以一定的注意，必要时应予以干预和预防。尤其UA，在临床中容易被疏忽，且两者与急性脑梗死的神经功能缺损程度有直接联系，可作为判断病情程度的指标之一。

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[9]Willerson JT, Ridker PM． Infammation as a cardiovascular risk factor Circulation [J].2004,109(21Suppl1):2-10.

(收稿日期：2009-04-15)