急性心肌梗死并发心室游离壁破裂临床特点

张治平 许志勇

心脏破裂是急性心肌梗死(Acute myocaridal infarction , AMI) 的一种致命机械并发症。本文就20例急性心肌梗死并发心室游离壁破裂的患者进行回顾性分析,探讨心脏破裂的危险因素及防治经验。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2004 年2 月至2008 年10月在武汉亚洲心脏病医院CCU 住院期间AMI 并发心室游离壁破裂患者20例,男8例,女12例,年龄52~82 岁,平均62 岁。既往有高血压病史者14例,糖尿病病史者2 例,心绞痛病史者3 例,脑梗死病史者1例。19例为急性ST段抬高型心肌梗死,1例为急性非ST段抬高型心肌梗死,梗死部位:广泛前壁9例,前壁、高侧壁1例,广泛前壁、正后壁3例,前壁3例,下壁、正后壁2例,下壁、右室、正后壁1 例。室壁瘤形成8例,合并附壁血栓1例。

1.2 临床表现心脏破裂前诱因 反复发作的胸闷、胸痛、憋气18例,伴血压持续升高≥140/ 90 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa ) 14例,用力大便3例,变动体位1例,无明显诱因2例。心脏破裂表现:15例为突发剧烈胸痛、极度烦躁、呼吸困难、意识迅速丧失,交界性逸搏心律,随后转变为室性自主心律,心跳骤停,电-机械分离;2例为突然意识丧失、叹息样呼吸、心音消失,心跳骤停,电不械分离;2例为极度呼吸困难、烦躁、意识丧失,窦性心动过缓转变为交界性逸搏心律、室颤、心脏骤停,电-机械分离;1 例表现为剧烈胸痛、大汗、烦躁、低血压,窦性心动过速。

1.3 诊断方法 20例均行床旁心脏超声检查发现心包腔液性暗区迅速增宽提示急性心包积液,并经心包腔穿刺抽出血性积液,证实为心室游离壁破裂。

1.4 治疗方法 所有患者入院后均给予肝素、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油、吗啡等药物治疗;其中16例给予倍他乐克;3例在AMI 发病后6小时内行静脉溶栓治疗,其中1例使用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rtpA),2例使用尿激酶;1例在发病10 h内行急诊PCI术;1例在AMI后第3天心衰加重行主动脉内球囊反搏(IABP) 治疗;心脏破裂后均行心包腔穿刺引流及大剂量使用多巴胺、异丙肾上腺素、肾上腺素等血管活性药,1 例行急诊外科手术。

2 结果

20例心脏破裂发生于AMI 后9 h～10 d,其中24 h内5例,3 d内10例, 4～7 d 4 例,10 d 1例。除1例急诊外科手术存活外,其余19例抢救无效死亡。

3 讨论

心脏破裂包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等3种类型,以左室游离壁破裂最常见[1]。心室游离壁破裂时,病死率高达100%[2,3]。心室游离壁破裂具有相应的危险因素,对危险因素评估,及早采取干预防治措施可降低心脏破裂的风险。

心室游离壁破裂危险因素包括: ①年龄与性别:60 岁以上老年人,尤其女性发病率高,老年人心室壁薄,脂肪浸润多,心室壁脆性大,心肌梗死后组织纤维再生修复能力差,容易发生心脏破裂;②心肌梗死部位:心脏破裂多发生于左室前壁或侧壁近心尖处,这与心尖部心肌较薄弱,以及该区域冠状动脉左前降支的末梢供血较差有关,左前降支闭塞,梗死面积较大,梗死相关动脉心肌缺乏良好的侧枝循环,易致透壁性坏死,室壁变薄、早期室壁瘤形成,易于破裂;③缺乏侧枝循环:既往无心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等缺血性心脏病史者,由于无侧支循环的建立,缺乏心肌重塑、缺血预适应,心肌收缩力无明显减弱,心脏收缩时可能对正常心肌与坏死心肌的交界处产生剪切作用,易发生心脏破裂[4];④心肌梗死时间:心室游离壁破裂常见于AMI 发病后1 周内,此段时间内为坏死心肌的软化期,梗死区的纤维化和瘢痕修复不完善,心肌软化松弛、失去弹性而脆性增加,心脏收缩时心腔内血液对坏死灶的压力可以使梗死区扩张变薄,成为心脏破裂的基础;⑤其他诱因:AMI后反复发作心绞痛、用力大便、过早的体力活动、情绪激动以及血压升高等引起心脏负荷增加,诱发心脏破裂;溶栓剂可激活纤维蛋白溶解酶,作为一种活性酶,它可消耗胶原纤维,使心肌修复能力减低[5],特别是延迟溶栓,心肌再灌注损失,容易导致心脏破裂发生;此外,肾上腺皮质激素等药物亦因影响心肌纤维修复能力,有可能增加心脏破裂的发生。本组20例均不同程度存在上述危险因素,心脏破裂前多有频繁发作梗死后心绞痛、肌钙蛋白I持续性升高,部分患者室壁变薄、早期室壁瘤形成,提示梗塞面积扩展和(或)延展,具有心脏破裂高危因素。

心室游离壁破裂心腔与心包腔相通,心室收缩时产生巨大压力,大量的血液迅速进入心包腔,心包腔内压力急剧升高导致急性心脏填塞。典型的临床表现为剧烈胸痛再发,使用任何止痛剂均难以缓解,伴有心电图ST睺 的改变为前导,续以血流动力学迅速恶化,出现电不械分离[6 ,7]。患者意识突然丧失、呼吸停止,无心音、无脉搏,由于心包压力升高,过分刺激迷走神经,使心跳变慢,心电图可由窦性心律、窦性心动过缓,演变为交界性心律或室性自主心律,直至心脏电活动停止,这种电-机械分离现象常为心室游离壁破裂的证据[8]。超声心动图检查发现心包腔的液性暗区,心包腔穿刺抽出血性积液,可以确定心脏游离壁破裂。有些患者因其室壁破裂口径小或有粘连,呈渗血样出血,称为亚急性左室游离壁破裂。亦有少数患者室壁破裂前裂口周围心包壁层和脏层粘连,室壁破裂后血液进入粘连腔内并局限在该腔之内形成假性室壁瘤。

AMI 发生心室游离壁破裂后内科治疗病死率很高,外科急诊手术是挽救患者生命的唯一措施。临床上除亚急性左室游离壁破裂和假性室壁瘤可以急诊手术机会外,多数患者于数分钟内迅速死亡,来不及救治,无抢救机会。故早期识别、减少心脏破裂危险因素,加强防治显得尤为重要。对年龄≥60 岁的老年患者,首次发生AMI,特别是广泛前壁,AMI早期,尤其一周内,应强调绝对卧床休息,积极镇静止痛,消除紧张与恐惧,保持情绪稳定,避免大小便用力,保持大便通畅,及时采用β受体阻滞剂和ACEI、硝酸酯制剂等药物抑制心肌收缩力、降低心室壁张力、控制高血压、降低心脏后负荷,限制梗死面积扩展和延伸。合理慎重使用降压或升压药物以及适宜的抗凝等治疗。冠状动脉血管重建治疗是预防AMI 并发心脏破裂的最重要措施,有再灌注治疗适应症者,应尽早溶栓或急诊PCI术,迅速开通梗死相关动脉,缩小梗死面积,避免心肌梗死范围扩大是预防和降低心脏破裂风险的关键。

参 考 文 献

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