急性呼吸窘迫综合征误诊一例

郑贵亮 兰 宇

关键词:急性呼吸窘迫综合征;低氧血症;误诊

中图分类号: R563.8 文献标识码: B 文章编号: 1008-2409(2009)06-1174-01

急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的肺实质急性弥漫性损伤 、严 重的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为急性进行性呼吸困难,顽固性低氧血症及肺部弥漫性 浸润。病情进展快,患者多死于低氧血症或MODS。现将本院最近误诊ARDS 1例抢救经验报告 如下。

1 病例介绍

患者男性,27岁。车祸伤及头、胸、腹部,伴疼痛、呼吸困难5h。查体:体温37 .2℃,脉搏120次/min,呼吸24次/min,血压70/40 mmHg,急性痛苦面容,锁骨中段畸形伴骨摩擦感。呼吸运动减弱,语颤减弱,叩诊实音,呼吸音减弱。腹肌紧张,全 腹压痛、反跳痛,板状腹,肝浊音界缩小,肠鸣音减弱。头颅CT:右顶枕部脑挫裂伤。X线 :左锁骨骨折,两侧胸腔积液,肺挫伤,膈下游离气体。B超:盆腔积液。诊断 :脑挫裂伤、左锁骨骨折,双侧血胸,双侧肺挫伤,空腔脏器穿孔,急性腹膜炎,创伤性休 克。入院后急诊全麻下行空肠穿孔修补术,左锁骨骨折切开复位固定术,术中循环血流动力 学稳定。手术历时120min,术毕30min患者清醒。拔管后将患者送病房进行复苏监测。术 后18h出现呼吸困难,烦躁不安,SPO₂92%,呼吸30~35次/min,X线:两侧胸腔积液增多 。局麻下行双侧胸腔闭式引流术,引出血液各350ml。吸氧浓度50%,症状无改善。术后20 h局麻下行气管切开术,上呼吸机呼吸支持治疗。PEEP已由5cmH2O逐渐调至17cmH2O ,SPO₂78%～91%。皮肤粘膜紫绀,两肺大量湿罗音,呼吸50～55次/min,考虑“急性 肺水肿”。即 予吗啡5mg、西地兰0.4 mg、氨茶碱0.25g、速尿40 mg、地塞米松10 mg静脉注射,处理3h病 情无改善。急请上级医院ICU主任会诊,诊断:ARDS。即给予5%葡萄糖250 ml+杜冷 丁100 mg+异丙嗪50 mg、氯丙嗪50mg静脉滴注,维库溴铵6mg静脉注射后以0.03mg/kg-1•h-1维持肌松,65 4-Ⅱ10 mg、氨茶碱0.125g静脉注射,1次/8h,在改善肺通气基础上给5%SB125 ml纠正 酸中毒,多巴胺 1~3μg•kg-1•min-1、多巴酚丁胺1~2μg•kg-1•min-1、硝普 钠0.5～1μg•kg-1•min-1、奥美拉唑40 mg静脉注射、头 孢呋辛6.0g分次静脉滴注,同时补充能量、电解质、维生素。处理26h后,病情稳定,两肺 部 罗音明显减少,气道阻力由35cmH2O降至17cmH2O,肺顺应性增加,SPO₂升至94%～96 %,自主 呼吸频率23～26次/min,血压130/80mmHg,呼吸90~110次/min,体温35~38℃。本院条件 有限,患者转上级医院ICU进一步治疗。1周后患者已脱呼吸机,生命征平稳。

2 讨论

ARDS一般在原发病后12~72h急性起病,由于肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞 损伤导致肺泡毛细血管通透性增加,肺通气/血流比例失调,分流增加,肺表面活性物质数 量减少和活性降低所致。患者出现持续顽固性低氧血症。早期诊断有一定困难,掌握病因、 发 病机理及临床表现有利于早期诊断。通过此例患者的抢救体会如下:①患者的误诊与 临床经验不足有关。②在呼吸、循环支持治疗基础上进行头部降温,降低脑的代谢及氧耗,维持大脑功能稳定。人工冬眠能充分镇静、镇痛、降温,使整个机体的氧耗及代谢处于最低 水平,提高机体在严重创伤及过度应激状态下的耐受力。③肌松剂的应用消除患者因自主呼 吸与呼吸机对抗,减少呼吸做功及能量消耗。④恰当的PEEP设置与科学有效的呼吸支持治疗 ,提高肺通气及换气,保证组织器官氧供。⑤氨茶碱与654-Ⅱ的应用,可舒张气管、支气 管平滑 肌,降低肺循环阻力,改善肺部微循环,提高肺的顺应性。⑥多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠 的应用,对维持肾功能,降低心脏负荷、改善心功能,保证组织器官氧的供需平衡。⑦预 防应激性溃疡,抗感染,维持水、电解质及酸碱平衡,营养及能量的补充提高机体的耐受力 。以上措施对维持患者的心、肺、脑、肾等重要器官功能稳定,使患者的应激降至最低,降 低组织器官的氧耗及代谢,让患者平稳度过危险期,为后续科学有效的治疗创造条件。

(收稿日期: 2009-09-08)

[责任编辑 高莉丽 王慧瑾]