尼莫地平联合黄芪注射液治疗７０例重型颅脑损伤致脑水肿临床疗效分析

石小斌

（安阳市人民医院， 河南 安阳 455000）お

摘 要：目的：观察尼莫地平联合黄芪注射液治疗重型颅脑损伤并发脑水肿的疗效。方法：将我院2006年11月-2008年11月收治的重型颅脑损伤患者120例，随机分为对照组50例和观察组70例。对照组给予尼莫地平，观察组在对照组基础上加黄芪注射液。观察治疗前后神经功能缺损评分、脑水肿体积的变化。结果：尼莫地平加黄芪注射液组的神经功能缺损评分及脑水肿体积的改善明显优于对照组（P<0.01）。结论：尼莫地平联合黄芪注射液能提高重型颅脑损伤的临床治疗效果。

关键词：尼莫地平；黄芪注射液；重型颅脑损伤；脑水肿

中图分类号：R651.6+5文献标识码：A文章编号：1673-2197（2009）03-0053-02

重症脑挫伤常合并急性脑水肿及颅内高压， 出现较严重的并发症， 甚至威胁患者的生命。黄芪是最常用的中药之一， 具有明显的抗自由基、降低血液黏度、抗血小板聚集、改善微循环、促进胶质细胞增生和脑组织修复、减轻脑水肿、保护血管内皮细胞和神经元等多种作用^{[1， 2]}。本文在使用尼莫地平基础上联用黄芪注射液治疗重型颅脑损伤合并脑水肿， 探讨此种联合治疗对脑水肿神经功能缺损评分、脑水肿体积的影响，取得了较好疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2006年11月—2008年11月收治的重型颅脑损伤患者60例，随机分为对照组50例和观察组70例。根据GCS标准评分3～8 分为重型颅脑损伤。车祸56例， 殴击伤34 例， 坠落伤24例， 火器伤4例， 其它2例， 其中合并四肢骨折44例， 血气胸24例， 腹腔内脏损伤4例。入院时均有不同程度的意识障碍， 其中33例出现一侧瞳孔散大，4例出现双侧瞳孔散大， 36例有脑干伤表现，2例有口鼻大出血， 4例有搏动性突眼。对照组：男28 例， 女22例； 年龄20～84岁，平均（33.4±8.5）岁。观察组：男38例， 女32例；年龄21～83岁，平均为（34.6±9.5）岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1.2 方法

两组均给予常规治疗， 包括抗炎、脱水、利尿、降低颅内压、控制血压、对症支持治疗。对照组在常规治疗基础上加尼莫地平10mg 静脉输注，bid， 共14d。观察组在对照组基础上加用黄芪注射液20mL加入5%葡萄糖中静滴， 每日1 次，共14d。

1.3 疗效评定

1.3.1 神经功能缺损评分

根据爱丁堡斯堪的那维亚评分法对病人的神经系统缺损状态进行评分， 于治疗前及治疗14d 后各评定1 次， 总缺损分为45分， 最低为0分。 轻度功能缺损为0～15分，中度为16～30分， 重度为31～45分。

1.3.2 脑水肿体积测定

各组于治疗前及治疗后14d 分别查头颅CT， 评定出血量及水肿体积， 按多田氏法［π/6×长轴×短轴×出血层面（或水肿层面）］计算相应体积。由两名神经科医生分别进行计算， 取其平均值。

1.4 统计学处理

数据采用均数±标准差表示， 各组间及组内比较采用t检验， 应用SPSS13.0 分析软件进行统计分析， P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组治疗前后神经功能缺损评分比较

对照组治疗前后神经功能缺损评分分别为24.51±2.58、16.36±2.11；观察组治疗前后分别为23.75±2.36、10.23±1.98。两组分别进行治疗前与治疗后比较，治疗后显著低于治疗前，P<0.01；观察组治疗后评分与对照组治疗后评分比较，观察组显著低于对照组，P<0.01。

2.2 各组治疗前后血肿及水肿体积的比较

见表1。

2.3 不良反应

各组治疗期间未见变态反应、胃肠道反应、出血倾向及其它不良反应。

3 讨论

颅脑损伤属于严重伤，其死亡率及致残率均较高，一般在35％～50％。目前，随着医学整体水平的提高，部分地区死亡率可降到20％左右^[3]。颅脑损伤后继发脑损伤的发生机制较为复杂，目前研究认为， 颅脑损伤后脑微循环障碍，脑缺血缺氧是引起创伤性脑水肿和继发性脑损伤的主要机制^[4]。另外， 颅脑损伤后氧自由基的大量生成及细胞内钙超载亦是导致继发性脑损害的重要机制。

在临床治疗中，颅脑损伤的病人需要手术治疗的只有15％左右^[5]，绝大部分病人仍以非手术治疗为主，即使是手术病人，术后也需要进行较之手术更为复杂的药物和综合治疗。因此，颅脑损伤早期的治疗目标在于防止和减轻脑的继发性损害。

脑损伤后，构成血脑屏障的血管内皮细胞、基底膜、星形细胞血管板层受损，导致功能障碍，甚至血脑屏障局部被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆内大分子物质和水份大量渗透到脑组织内，使得颅内压增高。重型颅脑损伤的病人在伤后均出现神经细胞钙离子通道开放， 细胞外液中钙离子大量进入细胞内， 使胞浆内游离钙离子浓度异常增高， 产生严重钙超载， 这是造成离子内稳态失调的主要原因， 从而促发和加剧脑继发性损伤及脑水肿的发生^[6]。

尼莫地平为钙离子拮抗剂， 主要作用于平滑肌细胞膜上的电压依赖性钙通道， 并且其为脂溶性， 能很好地通过血脑屏障， 且其对脑血管的作用比外周血管更明显， 故为目前防治中的理想药物。临床研究表明，早期应用黄芪注射液能够改善血管内皮细胞功能、降低毛血管通透性，有效维护血脑屏障，在防治脑水肿的形成上起重要作用^[7]；另外，黄芪射液能够抑制神经细胞Ca2+内流及脂质过氧化物的产生，降低血管通透性、缓角脑血管痉挛、减轻细胞损伤，从而有效地减轻脑水肿程度，促进脑水肿消退；再者，黄芪注射液不同于一般的扩血管药物，不仅可抑制各种血管活性物质的缩血管效应，解除微血管痉挛，扩张脑内小静脉血管，选择性增加脑局部血流量，减轻伤后脑缺氧程度，同时也可通过改善脑血管血液流变学改善血管内皮细胞功能，在防治脑水肿上起重要作用^[8]。

本组资料结果显示，尼莫地平与黄芪注射液联合应用能进一步提高重型颅脑损伤并发脑水肿的临床疗效， 使患者的神经功能缺损评分减轻， 水肿体积减少， 从而进一步起到神经保护作用，值得临床推广使用。

参考文献：

［1］ 陈富春， 郭述苏.黄芪防治缺血性脑卒中的研究进展［J］. 河北医学， 1995（1）： 266.［2］ 穆士卿， 李拴德. 黄芪在颅脑损伤中作用的研究进展［J］. 中国中西医结合急救杂志， 2002，9（3）：180-181.

［3］ 马廉亭．微侵袭神经外科学［M］．北京：人民军医出版社，1999：564．

［4］ 朱志安， 陈鑫，马延斌， 等.黄芪对大鼠脑外伤后脑组织线粒体酶活性影响的研究［J］.临床神经病学杂志，2003，16（2）： 81-83.

［5］ 王忠诚．神经外科学［M］．武汉：湖北科学技术出版社，2001：300．

［6］ 张萍， 李立. 脑损伤于神经胞钙通道变化［J］.国外医学（精神病学、神经学分册）， 1994， 2（1）： 15.

［7］ 王晓峰， 李拴德， 杨喜民， 等.应用黄芪治疗重型颅脑损伤的临床研究［J］.中国中西医结合急救杂志，2001， 8 （1）：38-40.

［8］ 哈斯图雅.黄芪治疗缺氧缺血性脑病的疗效观察［J］.医学导刊，2008（3）：59-60.

（责任编辑：姜付平）