急性胰腺炎对肾脏损害的实验室观察

徐传和　毕重秀　李　琳　许海波　郑连荣

摘 要目的：观察急性胰腺炎早期对肾脏的影响。方法：用生化、免疫方法检测43例急性胰腺炎（急性坏死型28例，水肿型15例）患者发病及预后血、尿淀粉酶（AMY）、尿微量白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）、α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、免疫球蛋白G（IgG）。结果：血AMY、尿α1-MG、β2-MG在治疗前和治疗后有非常显著的统计学差异（P<0.01），尿ALB、TRF、IgG差异不显著（P>0.05）。结论：急性胰腺炎早期对肾小管会造成损害，对肾小球损害不明显。

关键词急性胰腺炎；肾损害；淀粉酶

AbstractObjective：To observe the damage of kidney in early pertod of acute pancreatitis. Methods：Serum AMYand urine AMY ALB TRF α1-MG β2-MG IgG were detected with biochemical assay and immunoassay. Results：The results of serum AMY and urine α1-MG、β2-MG were lower after treatment （P<0.01）,but urine AJB TRF IgG had nodifference （P>0.05）. Conclusion：Early acute pancreatitis can damage renal tubule,butacinus renis has no damage.

Key words Acute pancreatitis；damage of renal；AMY

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎( (severe acute pancreatitis,SAP)。急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一，它会引起多脏器损害，最常见的是肾脏损害，严重的肾脏损害是急性胰腺炎死亡之首，已经有很多文献报道，因此，充分认识及早期处理肾脏损害是极为重要的，本文对急性胰腺炎患者的尿液进行检测分析，观察ALB、Tf、α1-m、β2-m、IgG的变化及急性胰腺炎早期对肾脏的影响。

1材料与方法

1.1一般资料

1.1.1仪器与试剂

仪器为日本日立公司生产的7600型生化分析仪及美国BECKMAN-COULTER公司生产的IMMAGE Immunochemi system 免疫分析仪。生化试剂由浙江东瓯生物工程公司提供，免疫试剂为美国BECKMAN-COULTER公司生产提供。

1.1.2病人来源

2008年1月至2008年12月间急诊病人，急性胰腺炎患者共计43例，其中，男性35例，女性8例，年龄为20岁～68岁，平均年龄为45.6岁。

1.1.3纳入标准及排除标准

纳入标准是根据临床表现、B超及血、尿淀粉酶检查结果，确诊为急性胰腺炎[1]。排除标准是肾脏疾病、糖尿病、泌尿系感染、高血压等引起继发肾损害的疾病及急性胰腺炎手术治疗患者。

1.1.4样本

病人初次检查符合纳入标准后空腹采血、留尿立即送检。治愈后空腹采血、留尿立即送检。

1.2治疗方案

禁食、禁水；胃肠减压；静脉营养输液、维持水、电解质平衡和补充热量；应用抗生素消炎。

1.3统计学处理

数据采用X±S表示，应用SPSS10.0软件进行配对t检验分析。

2结果

表1 急性胰腺炎治疗前后血、尿淀粉酶结果比较

（mg/L，X±S）

表2急性胰腺炎治疗前后尿ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG测定结果比较（mg/L，X±S）

治疗前组和治疗后组相比有显著性差异，*（P<0.01）。未标记的治疗前组和治疗后组相比无显著性差异，（P>0.05）。

3讨论

急性胰腺炎早期已经存在不同程度的肾脏损害，尿蛋白升高，而后逐渐出现血尿以及尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）升高，发展到急性肾功能衰竭是急性胰腺炎死亡的主要原因之一[2]。

急性胰腺炎肾脏损害主要由以下四个方面造成：①胰酶的激活：急性胰腺炎时，胰腺释放出胰蛋白酶、胰脂肪酶、激肽酶等，使肾脏内血管收缩和体内凝血与纤溶系统失衡，肾内血栓形成，肾脏受到损害。②肾素性物质的作用：急性胰腺炎时有大量的胰酶入血引起脂类代谢异常，产生膜活性因子，激活补体系统产生“膜攻击物质”。③血液循环障碍：急性胰腺炎作为一种全身反应，除胰腺外，还见于肝、肠、肾、肺等器官的循环障碍。④电解质紊乱：急性胰腺炎时有大量的炎性渗出和组织液进入第三间隙，影响肾脏代谢，造成高血钾[3]。病情轻的肾脏的损害被修复，重的则发展成急性肾功能衰竭。

肾脏是人体重要的排泄器官之一，在各种致病因子作用下，肾小球滤过膜和肾小管发生结构与功能损害，使尿液中的蛋白质浓度增高，形成蛋白尿。常用的实验室指标不能检测特定蛋白的排泄的临床增加，即微量蛋白尿，难以显示肾脏早期损害。为了了解肾脏损害初期，损害累及肾脏的部位，本文对非手术的急性胰腺炎患者治疗前、后尿液的ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的变化进行了观察。如表1所示治疗后血、尿AMY降低非常明显，经统计学处理有非常显著性差异（P<0.01），表示疗效显著。尿液中AMY的浓度明显高于血液中AMY的含量，且尿液AMY升高早于血液，这是由于肾脏对AMY滤过增加造成的。尿液中微量蛋白ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的测定对于鉴别肾小管、肾小球的损害有重要意义。α1-MG、β2-MG的分子量较小，分别为30KD、11.8KD，正常情况下它们被肾小球滤过，大部分又由肾小管重吸收或降解，当肾小管受到损害时，重吸收功能受到影响，会导致尿中α1-MG、β2-MG的含量增加。当肾小球受损时，尿液中α1-MG首先增加，比也能自由通过滤过膜的β2-MG敏感，这是由于肾小管对α1-MG的重吸收障碍在先，且尿液中α1-MG不受酸碱度的影响之故，是反应肾小管受损害的敏感指标。表2中显示治疗后比前尿液中α1-MG、β2-MG的含量明显减低，经统计学处理，有非常显著性差异（P<0.01）。表明急性胰腺炎患者的肾小管受到损害，治疗后的这种可逆的损害随病情好转而逐渐被修复。ALB、TRF、IgG的分子量较大，分别为69KD、77KD、150KD，它们一般不会由肾小球滤出，只有肾小球受到损害时尿液中这些成分才会升高[4]。ALB和TRF属中分子量的，且两者均带负电荷，在正常情况下，由于滤过膜电荷选择性屏障的静电同性排斥作用，绝大部分的ALB、TRF均不能通过滤过膜，一旦肾小球滤过膜结构和（或）电荷屏障受损，即出现肾小球性蛋白尿。表2中结果显示ALB、TRF、IgG在治疗前、后无明显变化，经统计学处理，无显著性差异（P>0.05）。这说明急性胰腺炎患者的肾小球损害不明显。由此结果可以看出在急性胰腺炎早期已经有肾脏的损害，但是，损害的部位是肾单位中的肾小管。

综上所述，急性胰腺炎时，合并肾脏的损害已经存在，损害的部位主要是肾小管，这种损害临床症状可能不明显，常常被忽略，因此，在临床治疗时，加强对肾脏损害的认识，加强对肾脏的保护，以达到早期诊断、早期治疗，避免可能造成加重肾小管损害的因素，注意保护好肾脏，尤其是对年龄大的患者，能够改善预后，以其降低死亡率[5]。

参考文献

[1] 中华医学会外科学会胰腺学组。急性胰腺炎临床诊断及分级标准[J]。中华外科杂志，1997，35（12）：773-774。

[2] 黄宗文、蒋俊明、夏庆，等。重症急性胰腺炎CT分级与肾脏损害的临床观察[J]。川北医学院学报，1999，14（2）：24-25。

[3] 王云帆、陈瑞芬。急性胰腺炎肾脏损害的发生机制[J]。首都医科大学学报，2004，25（3）：226-228。

[4] 周新、涂植光。临床生物化学和生物化学检验[M]。北京：人民卫生出版社，2003，265-269。

[5] 王雪梅、郑德权，刘玉兰。急性胰腺炎合并肾脏损害的临床分析[J]。中华消化杂志，2002，22（6）：376-377。

注：* 为通讯作者。