植物抗寒性机理研究综述

低温胁迫是植物栽培中常常遇到的一种灾害,它不仅会导致植物的生长受到严重损害,甚至引起植株死亡,给生产带来严重的损失。本文综述了寒害和冻害发生的生理机理,从形态指标和生理指标等方面论述了植物与抗寒性的关系。

1 植物寒害和冻害发生的生理机理

1.1寒害机理

喜温植物在零下低温条件下,原生质流动减慢或停止,水分平衡失调,光合速率减弱,呼吸速率大起大落。零下低温对组织的伤害,大致分为两个步骤:第一步是膜相的改变,第二步是由于膜损坏而引起的代谢紊乱,导致死亡。抗寒性弱的植物,由于生物膜的不饱和脂肪酸含量少,膜的液化程度较差,伸缩性小,在低温来临的时候,膜从液晶态转变为凝胶态,膜收缩,出现裂缝。

1.2冻害机理

冻害是指温度降低到 0℃以下,植物体内结冰,导致细胞受伤甚至死亡的现象。有两种情况:胞内结冰和胞外结冰。胞内结冰是指原生质体和液泡相继结冰,冰晶破坏原生质体的结构,使细胞亚单位的有序隔离丧失,生物大分子结构受损。细胞间结冰伤害的主要原因是原生质过度脱水、破坏蛋白质分子和原生质凝固变性。细胞间结冰伤害的次要原因有两个:细胞间隙形成的冰晶体过大时,对原生质发生机械损害;温度回升,冰晶体迅速融化,细胞壁易恢复原状,而原生质却来不及吸水膨胀,原生质有可能被撕破。胞外结冰指细胞间隙中靠近细胞壁的水分结冰,导致原生质体过度失水,蛋白质凝固变性,同时冰晶可能对原生质膜造成机械损伤。

2 植株抗寒性机理研究概况

2.1形态特征与抗寒性的关系

2.1.1叶片含水量与抗寒性。植物组织内含水量,尤其是叶片内的含水量与植物抗寒性存在一定的关系。一般植物体内含水量降低,固形物含量相对提高,可增加胞液浓度,使结冰的可能性降低,抗寒防冻能力增强,杨跃华等发现秋冬茶树成熟叶片含水量随温度的降低而降低。王静等通过室外盆栽试验研究了秋末冬初冷蒿相对含水量的变化,研究发现,随着气温的下降,冷蒿体内相对含水量也下降。

2.1.2叶片结构与抗寒性。植物的抗寒性是长期适应低温的一种遗传特性。这种遗传特性不仅与其内部生理生化活动和外界环境条件有关,而且取决于自身形态结构特征(如叶片组织结构、茎的组织结构和花器官的组织结构等)。彭伟秀对不同抗寒性的杏品种叶片组织结构进行研究认为品种的抗寒性与叶片组织结构紧密度(CTR值)成正相关,与疏松海绵组织厚度的指数(SR值)成负相关。单一组织的数量(如叶片总厚度、栅栏组织厚度或海绵组织厚度)往往会随样品所处生态条件和生理状态的不同而发生变化,而叶片组织结构的紧密度具有相对的稳定性,反映了杏品种抗寒性遗传上的差异。在低温逆境下,植物受到伤害,外部形态表现为叶片卷曲、萎凋、黄化等;生理上也会出现伤害,包括呼吸作用失调,根部吸水能力降低,细胞膜稳定性降低,叶片气孔调节失常等。

2.2抗寒生理反应及抗寒生理机制研究进展

2.2.1细胞膜系统稳定性与抗寒性的关系。细胞膜是冻害损伤的关键部位,是胞外结冰向胞内结冰扩展的天然屏障,也是细胞水分调节的部位。细胞膜系统的稳定性与植物抗寒性存在密切关系。低温可导致植物细胞膜透性增加,细胞内可溶性物质大量外渗,从而引发植物代谢失调。1973年,Lyons提出“膜脂相变”假说,低温会导致植物细胞膜从液晶相转变为凝胶相,膜收缩,而结果是导致细胞膜透性增大。细胞膜透性与抗寒能力密切相关,一般认为抗寒性强的植物在低温胁迫时有明显的稳定性。电解质渗出率是植物抗性强弱的基本指标,在研究细胞膜透性与植物抗寒性关系的时候,许多人采用电导法,测定植物的电解质渗出率。廖明康等在对杏的抗寒力测试中发现杏的电解质渗出率随温度下降而上升,抗寒能力强的品种相对电导率值一直较低。邓令毅等在研究葡萄品种抗寒性时,发现葡萄的抗寒性基本与其质膜透性的大小呈显著负相关。在苏铁和五叶地锦的研究结果也与该结果一致。

低温一方面引起细胞质膜 ATP 酶活性的降低或失活,从而使细胞对物质的主动吸收和运输功能降低,物质的被动转移和渗透增加,细胞内溶质外渗,水分散失,丧失膨压,结果使细胞及植物有机体同周围环境的物质交换的平衡关系遭到破坏;另一方面,寒害激活细胞内部一些细胞器上 ATP 酶水解活性,起初,这可能是有机体对外界损伤因子的一种保护性反应,即通过提高能量的释放来抵御寒冷的侵袭。但引起细胞内 ATP 含量的急剧减少,从而导致生物合成速度的降低和停止。这两方面的结果造成了整个细胞生理生化过程的破坏。如果寒害时间较短,伤害是可逆的,如果寒害持续时间长,则随着破坏过程的发展而导致死亡。

2.2.2游离脯氨酸与抗寒性的关系。游离脯氨酸的抗性作用是调节和维护结构中融冻后原生质与环境的渗透平衡,防止水分散失,促进蛋白质与水的结合,增加蛋白质的可溶性。抗寒性强的品种上升的幅度大,抗寒性弱的品种上升幅度小。

李建设等的研究发现,茄子体内脯氨酸的含量在低温胁迫后增加,增加幅度与品种的抗寒性强弱成正相关;在番茄积累脯氨酸的突变体中,脯氨酸积累与其抗寒性提高相一致。

刘兴宇对厚朴的研究和熊佑清对大叶黄杨的抗寒性研究表明,随着寒害的深入脯氨酸含量一直呈上升趋势。在越冬条件下,多年生植物,如水杉、杨树、银杏及冬小麦等体内有大量脯氨酸积累。

2.2.3细胞内保护酶系统变化、膜脂过氧化作用与抗寒性的关系。植物在低温胁迫下细胞膜系统的损伤可能与自由基和活性氧引起的膜脂过氧化和蛋白质破坏有关。植物体内也同时存在一些清除自由基和活性氧的酶类和非酶类物质。前者如过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶((POD),超氧化物歧化酶(SOD),抗坏血酸氧化酶(ASAPOD)等;活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂过氧化,保护酶活性降低,同时产生较多的膜脂过氧化产物(如丙二醛、乙烷等),膜的完整性被破坏。其次,活性氧积累过多,也会使膜脂产生脱酞化作用,磷脂游离,膜结构破坏。

低温胁迫对植物的不同器官中抗氧化酶活性的影响也不相同。小麦幼苗冷锻炼过程中,叶片中SOD活性下降,但根中则上升;POD活性在叶片中上升,而根中下降,CAT活性在叶中及根中都下降。大量研究表明SOD酶基因在植物体内的超表达与抗寒性呈正相关,但也有一些报道指出SOD与植物抵抗低温无关。野生巴以杏SOD活性,随温度降低呈上升趋势。但当温度继续降低,野生巴以杏SOD活性呈下降趋势。当温度继续降低.SOD活性也随着降低,可能是超氧自山基积累已破坏了植物组织细胞正常代谢功能。无法再适应低温胁迫的原因。POD是植物细胞的保护性酶,活性越高、变化越大,抗寒能力越强。随胁迫温度的降低,野生巴以杏枝条POD酶活性的总体变化趋势为升—降—升。

2.2.4丙二醛含量与抗寒性。MDA 是膜质过氧化作用的最终产物,对质膜有毒害作用,其含量多少代表膜损伤程度的大小,MDA 的表现与膜透性的表现构成一对矛盾的统一体,膜透性直接反映膜伤害程度,MDA 间接表示膜受损状况,并兼有反馈作用。

在崔英等实验中,对3种三叶草对照及刈割的 MDA 含量变化,14℃时3种三叶草对照及刈割的 MDA 含量都维持在较低的水平。在自然降温过程中,随着温度的降低三种草对照及刈割的 MDA 含量都有增加,各草种在不同阶段出现 MDA 含量下降和增高交替的变化情况,但总体上各草种的 MDA 含量均明显高于 14℃时。

艾琳在研究鲜食葡萄抗寒性时指出,随着处理温度的下降,5个抗寒性不同的葡萄品种根系MDA含量变化趋势增加幅度不同,抗寒性强的其含量增加少,抗寒性弱的增加多。王飞等对杏花器官耐寒性研究表明:MDA含量随温度降低而增加,并发现抗寒性强的品种低温胁迫下含量低于抗寒性弱的品种。杨春祥的研究表明,早熟油桃各花蕾和花朵MDA含量随温度下降而升高,温度越低含量越高。因此,MDA含量在低温处理下的变化也可作为衡量植物抗寒性的一个生理指标。

2.2.5低温胁迫对植物光合作用的影响。低温胁迫条件下,大多数植物都表现出明显下降。低温对光合作用影响有两个方面:第一,低温直接影响叶绿素的合成、光合器官的结构和活性;第二,低温影响植物体内的其它生理过程,从而间接地影响光合作用,如低温引起水分胁迫,气孔对C02扩散阻力的增加,光合产物运输受阻等,从而导致光合产物在叶片的积累。

Tayfor等的研究表明:高粱、玉米在受低温胁迫时其光合速率迅速下降,大豆光合速率下降较慢。从低温处理过的植物回到正常温度后光合速率恢复的程度来看,光合速率恢复程度可作为判断植物抗寒能力的大小。

郭延平等在研究低温处理对温州蜜柑的影响时发现,低温胁迫下温州蜜柑叶片的气孔导度、净光合速率、光合表观量子效率及光合作用的光饱和光强和C02饱和浓度降低,细胞间隙CO2浓度、光补偿点和CO2补偿点提高。

冷害下根系和叶片细胞的超微结构破坏,叶绿体类囊体基质片层结构破坏,叶绿素代谢失调、功能减弱,CO2同化速率显著降低,净光合作用减少。(收稿:2009-06-17)

作者简介:张向荣(1981-),女,中共党员,湖南涟源人,现攻读湖南农业大学观赏园艺学硕士学位。