急性心肌梗死患者心室重构影响因素的研究进展

【摘要】急性心肌梗死（AMI）后心室重构是心肌梗死后心室形态和结构改变的过程，与患者的预后紧密相关。心室重构表现为心室扩张、心室壁变薄与心室形态改变等，不仅影响心脏的泵血功能，还可能导致心力衰竭等严重并发症。鉴于其潜在的严重性和对患者生存质量的深远影响，早期预测AMI后心室重构的风险，并据此采取针对性的治疗措施，对于延长患者的生存期、降低死亡率具有极其重要的意义。本研究对影响AMI患者心室重构的相关因素进行综述，以期更全面理解AMI患者心室重构的复杂病理、生理过程，并为其预防和治疗提供依据。

【关键词】急性心肌梗死；心室重构；影响因素；预后

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2096-2665.2024.19.0132.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.044

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）为冠状动脉发生急性阻塞，导致心脏肌肉因血液供应不足而出现坏死，是心血管系统的急危重症之一[1]。AMI发生后，受损的心肌细胞失去原有的正常收缩能力，导致左心室壁在收缩过程中无法保持协调统一的运动模式，对心室的泵血功能产生显著影响。随着疾病的进展，心室内残留的血液逐渐增多，显著增加心室压力负荷。因此，心室壁在收缩与舒张过程中所承受的应力也相应增加，最终导致心室重构的发生[2]。流行病学统计显示，我国AMI患者发生心室重构的占比为30%～60%[3]。因此，对AMI后心室重构的发生风险进行早期预测，对于延长PCyW5EloR2udcxpMH7HIcKS7fuMhWd0IUnVks6ZHauA=患者生存期、降低死亡率具有重要意义。基于此，本研究总结AMI患者心室重构的影响因素，旨在深入理解其复杂的病理、生理过程，为预防和治疗心室重构提供科学依据。

1 性别

有研究显示，女性AMI患者的心室重构过程与男性存在差异，归因于女性患者体内激素水平、遗传因素与免疫反应等多种因素的综合影响[4]。首先，雌激素作为一种重要的性激素，在女性体内起着重要的保护作用。在AMI发生后，雌激素可能通过抑制心肌细胞凋亡、促进血管生成和抗炎作用减轻心室重构。而雄激素则可能加剧心室重构，尤其是在高血压和心肌梗死等病理状态下[5]。免疫反应在心室重构中也起着重要作用，近年研究显示，性别差异可能影响免疫系统的功能和反应，进而影响心室重构的进程[6]。

2 年龄

随着年龄的增长，机体生理功能及心血管系统功能逐渐减退，心肌细胞的活力降低，可能导致血管壁弹性减弱、血管内膜增厚等变化，加剧心肌缺血和坏死的程度，增加心室重构的发生风险[7]。在AMI后心室重构的过程中，由于年龄的增长，患者的代偿能力和修复能力相对较弱，使老年AMI患者更容易出现心室扩大、左心室射血分数降低等心室重构的表现，进而增加心力衰竭、心律失常等心脏事件的发生风险[8]。此外，随着年龄的增长，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性逐渐增强，交感神经系统的兴奋性也相应增加，这些变化在AMI后心室重构的过程中起着重要作用，可导致心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化等病理变化[9]。

3 吸烟

吸烟会加剧炎症反应，烟草中的尼古丁、焦油、一氧化碳和氰化氢等有害物质会损伤血管内皮细胞，加速动脉粥样硬化进程，增加血栓形成的风险。另外，吸烟还会引起心率加快、血压升高等，进一步加重心脏负担。因此，有吸烟史AMI患者的心室重构风险显著增加[10]。有研究显示，吸烟者在AMI后更容易出现心室扩大和心功能降低，烟草中的有害物质会刺激心肌细胞产生炎症反应，促进心肌纤维化，从而加速心室重构的进程。此外，吸烟还会干扰心肌细胞的电生理特性，增加心律失常的风险，进一步恶化心脏功能[11]。

4 高血压

高血压作为一种常见的心血管疾病，对AMI患者的心室重构过程具有深远的影响。长期高血压状态下，心脏需要克服更高的血管阻力泵血，增加心脏负担，导致心肌肥厚和心肌纤维化，当AMI发生时，心脏对缺血和损伤的抵抗能力降低，更易发生心室重构。另外，高血压会导致血管壁增厚和管腔变窄，从而减少心肌的血液供应。在AMI的情况下，高血压会进一步加剧心肌缺血，促进心室重构的进展。此外，长期高血压状态下，患者的代谢功能会发生变化，如胰岛素抵抗、血脂异常等，进一步损伤心肌细胞，加速心室重构的进程[12]。

5 糖尿病

糖尿病患者的血糖水平长期处于异常状态，直接损伤血管内皮细胞，导致血管壁受损，促进血管壁的炎症反应和氧化应激反应。这种持续的血管壁损伤使血管壁变得僵硬、管腔狭窄，甚至形成动脉粥样硬化斑块，导致心肌缺血、缺氧。当AMI发生时，梗死区域的心肌细胞迅速死亡，释放出大量的坏死物质和炎症因子，进一步加剧心脏局部的炎症反应，激活RAAS和神经内分泌系统[13]。由于糖尿病患者的血管壁和心肌细胞对炎症和应激反应更为敏感，因此在糖尿病状态下，RAAS和神经内分泌系统的激活程度更显著。RAAS系统的过度激活会增加血管收缩，导致血压升高，从而加重心脏负担；同时，神经内分泌系统的过度激活会促使心肌细胞肥大和心室重构。临床研究显示，糖尿病还可能导致患者体内的血管紧张素转化酶活性异常升高，促进血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的合成与释放，使血管收缩，血压升高，进一步加重心脏的负担[14]。此外，糖尿病还可能影响患者体内的其他内分泌激素，如胰岛素与胰高血糖素等，影响心室重构。有研究显示，胰岛素抵抗可使心肌细胞对葡萄糖的利用率降低，能量供应不足，进而影响心肌细胞的正常功能，导致心室重构[15]。

6 肾功能损伤

肾功能损伤会导致机体代谢废物和毒素的能力降低，这些物质在体内的积累可引发全身性的炎症反应，进一步加剧心肌损伤，促进心肌细胞凋亡，加速心室重构的进程[16]。临床研究显示，肾功能受损时，RAAS的活性可能增强，导致血管AngⅡ等神经内分泌因子的水平升高，促进心肌肥厚和纤维化，还可通过影响血管张力和血流动力学，进一步加剧心室重构[17]。

7 心肌总缺血时间

心肌总缺血时间的长短决定心肌细胞损伤的程度。心肌缺血时间越长，心肌细胞受损越严重，存活的心肌细胞数量越少，心脏整体收缩力越低，因此，心脏需通过增加非梗死区心肌的负荷维持正常的心功能，使非梗死区心肌肥厚和伸长，发生心室重构。其次，心肌总缺血时间的长短还影响心室重构的进展速度。缺血时间较长的心肌细胞在损伤后会释放出大量的炎症因子和细胞因子，进一步加剧心肌细胞的炎症反应和凋亡，促进心室重构的进程。相比之下，缺血时间较短的心肌细胞，其炎症反应和凋亡程度较轻，心室重构的进程也相对较慢[18]。此外，临床研究还显示，在AMI发生后，及时有效恢复心肌的供血供氧，可以显著减轻心肌细胞的损伤程度，促进心肌细胞的修复和再生，有利于减少心室重构的发生，实现心室重构的逆转，从而改善心脏的整体功能[19]。

8 炎症反应

炎症反应是机体对于各种内外刺激或损伤做出的防御反应，其目的在于清除病原体、修复受损组织，并恢复机体的正常功能。然而，当炎症反应过度时，即超过机体自我调控的范围，就可能对机体自身组织造成损伤。AMI发生后，心肌细胞受损释放出一系列炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，激活局部的炎症反应，导致受损心肌周围的血管扩张，通透性增加，更多的白细胞和其他炎症细胞能够进入受损区域，进行后续的清除和修复工作。过度的炎症反应导致心肌细胞进一步受损，甚至引发心肌细胞坏死和凋亡，坏死的心肌细胞被胶原纤维所替代，形成瘢痕组织，影响心肌的收缩功能，加剧心室重构的进程[20]。过度的炎症反应还可能影响心脏的电生理特性，导致心律失常的发生，心律失常进一步加重心脏的负担，促进心室重构的进展。

9 多支血管病变、血管梗死程度与梗死部位

当心脏的主要供血血管，如冠状动脉出现多支病变时，心脏的供血将受到严重影响，导致心肌细胞缺氧和坏死，引起心室重构，可能表现为心室壁的增厚、心室腔的扩大和心肌细胞的肥大，影响心脏的正常功能[21]。此外，多支血管病变还会影响心脏的神经内分泌系统。在供血不足的情况下，机体会释放神经内分泌因子，改善心肌的供血和代谢。然而，在多支血管病变的情况下，神经内分泌因子可能会被过度激活，导致血管收缩、血压升高等不良反应，加重心脏负担。

其次，血管梗死程度也是影响心室重构的重要因素。血管梗死程度决定心肌细胞受损的范围和数量，梗死程度越重，受损心肌的范围就越大，坏死心肌细胞的数量就越多，导致心脏收缩功能降低，激活神经内分泌系统，进一步加剧心室重构进程。再次，在AMI发生后，由于心肌细胞的坏死和收缩功能的降低，心脏的整体泵血功能将受到严重影响，此时血管梗死程度越重，心脏的泵血功能就越差，心脏负荷越重，促进心室重构[22]。此外，发生AMI后，梗死区域及其周围将出现明显的炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放将进一步加剧心肌细胞的损伤和坏死，血管梗死程度越重，炎症反应就越剧烈，对心肌细胞的损伤就越大。

梗死部位对心室重构的影响同样显著。不同梗死部位可能对心脏的功能产生不同的影响。临床研究显示，前壁心肌梗死可能导致左心室前壁的心肌细胞受损，从而影响心脏的收缩功能，而下壁心肌梗死则可能影响03c5f7d43aecf1fec2f0eb6c045518fc心脏的舒张功能[23]。这些不同的影响均在心室重构的过程中得到体现，从而形成不同类型的心室重构。扩张型重构：常见于大面积心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。梗死区域的心肌细胞坏死导致局部心室壁变薄，失去收缩能力，从而引起心室腔扩大。随着时间的推移，这种扩张会逐渐加剧，导致心脏泵血能力降低；室壁瘤形成：在某些情况下，梗死区域的心肌无法正常收缩，形成一个向外突出的囊袋状结构，即室壁瘤。室壁瘤的形成会进一步削弱心脏的收缩功能，增加心律失常和血栓形成的风险；肥厚型重构：多见于小面积心肌梗死或多次小范围梗死。梗死区域周围的心肌细胞会通过增生代偿受损的心肌，导致心室壁增厚。虽然短期内可以维持心脏功能，但长期的心肌过度肥厚会导致心室顺应性降低，影响心脏的舒张功能。此外，肥厚型重构还会使细胞外基质的重塑，如胶原纤维的沉积和纤维化，导致心室壁变硬、心室腔变形，最终影响心脏的泵血功能[24-25]。

10 小结与展望

在发生AMI后，心室重构是一个复杂的病理过程，可能导致心脏功能进一步降低，甚至威胁患者的生命安全。本研究主要总结影响AMI后心室重构的主要因素，包括性别、年龄因素、吸烟、高血压、糖尿病、肾功能损伤、心肌缺血时间与炎症反应等。未来的研究重点应集中在以下几个方面：⑴早期诊断与干预。开发灵敏度和特异度更高的生物标志物，以便在AMI早期准确诊断心室重构的风险。此外，应进一步优化早期干预策略，如药物治疗和生活方式调整，以减少心室重构的发生率和严重程度。⑵基因和分子机制。通过基因组学和转录组学研究，研究心室重构过程中关键基因和信号通路的作用，开发针对特定分子靶点的治疗策略，从而更有效地控制心室重构。⑶细胞治疗。干细胞和祖细胞治疗在心肌梗死后的修复和再生中显示出巨大潜力。未来的研究应集中在优化细胞类型、给药途径和治疗时机，以提高细胞治疗的效果和安全性。通过对上述研究方向的深入探索，有望改善AMI患者的预后，减少心室重构带来的不良影响，提高患者的生活质量。

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