【摘要】目的 探讨血清胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原(PG)诊断萎缩性胃炎的价值,为临床诊断提供参考。方法 选取2022年1月至2024年3月张家港市第二人民医院收治的78例胃炎患者为胃炎组,另选取同期于张家港市第二人民医院进行体检的40例健康体检者为健康组,进行回顾性分析。根据内镜和病理诊断结果将胃炎组患者分为萎缩组(48例)与非萎缩组(30例)。比较胃炎组与健康组研究对象血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平,比较萎缩组与非萎缩组患者临床资料及血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响萎缩性胃炎发生的独立危险因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清PG-Ⅰ、G-17水平预测萎缩性胃炎发生的价值。结果 胃炎组研究对象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康组(均P<0.05)。与非萎缩组比较,萎缩组患者幽门螺杆菌(Hp)阳性率均更高,血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低(均P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,Hp阳性、血清PG-Ⅰ、G-17降低均是影响萎缩性胃炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清PG-Ⅰ、G-17水平预测萎缩性胃炎发生的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.756(均P<0.05)。结论 萎缩性胃炎发生与Hp阳性、PG-Ⅰ水平、G-17水平关系密切,临床应密切关注。
【关键词】胃蛋白酶原Ⅰ;胃蛋白酶原Ⅱ;胃泌素-17;萎缩性胃炎
【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】2096-2665.2024.19.0114.04
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.038
萎缩性胃炎发病多与患者不良饮食习惯、过度劳累、生活作息不规律、压力过大、情绪波动较大等因素有关。该病病程较长,早期症状不显著,易被忽视,导致错过最佳治疗时机,随着病情发展,可能进展为胃癌等严重的胃部疾病[1]。有研究显示,血清胃蛋白酶(PG)-Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17(G-17)水平可用于评估机体胃功能情况、胃黏膜组织病变部位及程度[2]。萎缩性胃炎患者由于胃黏膜萎缩,主细胞、颈细胞数量减少,血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、 G-17水平会异常降低。因此,血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17可能与萎缩性胃炎发生、发展存在一定联系。基于此,本研究探讨血清G-17、 PG水平诊断萎缩性胃炎的应用价值,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2022年1月至2024年3月张家港市第二人民医院收治的78例胃炎患者为胃炎组,另选取同期于张家港市第二人民医院进行体检的40例健康体检者为健康组,进行回顾性分析。胃炎组研究对象中男性46例,女性32例;年龄41~69岁,平均年龄(56.15±10.26)岁;BMI 21~27 kg/m2;平均BMI(23.79±2.24)kg/m2。健康组研究对象中男性21例,女性19例;年龄41~69岁,平均年龄(57.15±10.19)岁;BMI 21~27 kg/m2;平均BMI(23.81±2.18)kg/m2。两组研究对象一般资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),组间具有可比性。根据内镜和病理诊断结果将胃炎组患者分为萎缩组(48例)与非萎缩组(30例)。萎缩组患者中男性28例,女性20例;年龄41~69岁,平均年龄(56.08±10.35)岁;BMI 21~27 kg/m2;平均BMI(23.68±2.35)kg/m2;胆汁反流5例;合并疾病:高血压22例,糖尿病13例,冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)8例。非萎缩组患者中男性18例,女性12例;年龄40~69岁,平均年龄(57.12±10.19)岁;BMI 22~27 kg/m2;平均BMI(24.13±2.06)kg/m2;胆汁反流3例;合并疾病:高血压13例,糖尿病9例,冠心病6例。两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),组间具有可比性。本研究经张家港市第二人民医院医学伦理委员会批准。纳入标准:⑴萎缩组患者符合萎缩性胃炎的诊断标准,非萎缩组患者符合非萎缩性胃炎的诊断标准[3];⑵近1个月未应用抑酸剂、胃黏膜保护剂等药物者;⑶临床资料完整。排除标准:⑴有胃镜检查禁忌证者;⑵合并心、脑、肝等脏器障碍者;⑶合并恶性肿瘤者;⑷合并精神、认知功能异常者;⑸存在凝血、免疫功能障碍者;⑹近1个月应用过阿司匹林等抗凝药物者。
1.2 研究方法 于胃炎组患者入院时和健康组研究对象体检时抽取其空腹静脉血3 mL,采用离心机以3 000 r/min的转速离心10 min(半径为10 cm),分离血清,存于4 ℃冰箱待检,采用全自动化学发光测定仪(南京诺尔曼生物技术有限公司,苏械注准20162400670,型号:NRM411)测定血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。收集萎缩组和非萎缩组患者临床资料。包括幽门螺杆菌(Hp)感染情况(阳性、阴性)、胆汁反流(有、无)、吸烟史(有、无)、饮酒史(有、无)、家族史(有、无)和PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。
1.3 观察指标 ⑴比较胃炎组和健康组研究对象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。⑵比较萎缩组和非萎缩组患者临床资料。⑶分析影响萎缩性胃炎发生的独立危险因素。⑷分析血清PG-Ⅰ、G-17水平预测萎缩性胃炎发生的价值。
1.4 统计学分析 采用SPSS 19.0统计学软件处理数据。计量资料以(x)表示,行t检验;计数资料以[例(%)]表示,行χ2检验;采用多因素Logistic回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析预测价值。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 胃炎组与健康组研究对象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平比较 胃炎组研究对象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表1。
2.2 萎缩组和非萎缩组患者临床资料比较 两组患者胆汁反流、吸烟史、饮酒史、家族史占比及血清PG-Ⅱ水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与非萎缩组比较,萎缩组患者Hp阳性率更高,血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。
2.3 影响萎缩性胃炎发生的多因素Logistic回归分析 将可能影响萎缩性胃炎发生的因素纳入多因素Logistic分析,萎缩性胃炎发生设置为因变量(否=0,是=1),单因素分析中有显著差异的变量作为自变量,Hp阳性(否=0,是=1)、血清PG-Ⅰ(连续变量)、G-17(连续变量)。结果显示,Hp阳性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影响萎缩性胃炎发生的独立危险因素(均P<0.05),见表3。
2.4 各指标预测萎缩性胃炎发生的ROC曲线分析 ROC曲线分析结果显示,血清PG-Ⅰ、G-17水平预测萎缩性胃炎发生的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.756(均P<0.05),见表4;各指标预测萎缩性胃炎发生的ROC曲线,见图1。
3 讨论
萎缩性胃炎主要是因胃黏膜反复发生损伤,引起固有腺体萎缩所致的慢性胃部疾病,临床可表现为上腹部疼痛、餐后饱腹感、食欲不振、嗳气等症状。当机体胃黏膜萎缩时,其分泌的细胞因子会出现异常变化[4]。PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17均为胃黏膜腺体分泌的内源性消化酶或辅助性消化因子,与萎缩胃炎发生、发展密切相关[5]。
PG是胃蛋白酶的前体,主要由胃黏膜的主细胞和颈细胞分泌。PG-Ⅰ和PG-Ⅱ是其两种主要形式,在胃酸的作用下转化为活性的胃蛋白酶,参与食物的消化过程。G-17是一种由胃窦和十二指肠上部的G细胞分泌的激素,能刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,同时对胃黏膜的生长和修复也有重要作用。本研究结果显示,胃炎组研究对象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康组,提示胃炎患者机体血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均出现异常。分析原因为,在胃炎患者中,由于胃黏膜的炎症和损伤,胃酸分泌减少,胃蛋白酶原的合成和分泌也相应减少,导致血清中PG-Ⅰ和PG-Ⅱ的水平均降低。同时,G-17的分泌与胃黏膜的健康状态密切相关,胃黏膜的损伤可影响G-17的正常分泌。因此,胃炎患者血清中G-17的水平也会降低。此外,胃炎患者中PG-Ⅱ水平的降低可能还与胃黏膜炎症导致的细胞损伤有关。PG-Ⅱ不仅在胃黏膜中产生,还在十二指肠和结肠中表达,因此胃黏膜的广泛炎症可能影响上述部位的PG-Ⅱ合成,从而导致血清中PG-Ⅱ水平降低[6-7]。本研究结果显示,与非萎缩组比较,萎缩组患者Hp阳性率更高,血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低;多因素Logistic分析结果显示,Hp阳性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影响萎缩性胃炎发生的独立危险因素。这提示上述因素可能导致萎缩性胃炎的发生。分析原因为,Hp长期感染可致使胃黏膜萎缩,萎缩性胃炎的发生可能与Hp感染所致长期炎症刺激、免疫反应有关[8]。当患者胃黏膜发生萎缩时,其胃底黏液颈、腺主细胞减少分泌PG-Ⅰ,促使PG-Ⅰ水平降低;G-17作为一种胃泌素,其水平降低可能与胃黏膜细胞的减少或功能障碍有关。当患者胃黏膜发生萎缩时,G-17水平降低可能进一步导致胃酸分泌不足,形成恶性循环[9]。本研究ROC曲线分析结果显示,PG-Ⅰ、G-17水平预测萎缩性胃炎发生的AUC分别为0.798、0.756,敏感度为0.800、0.700,提示PG-Ⅰ、G-17诊断萎缩性胃炎具有一定预测价值。分析原因为,PG-Ⅰ和G-17是胃内重要的胃泌素,具有调节胃酸分泌的作用。PG-Ⅰ主要促进胃酸的产生,而G-17则通过负反馈机制抑制胃酸分泌。当PG-Ⅰ、G-17的水平降低时,可导致患者胃酸分泌减少,影响胃内环境的酸碱度,并影响食物消化和营养吸收,进一步加重胃黏膜的损伤和炎症,促使萎缩性胃炎发生。有研究指出,PG-Ⅰ和G-17可能通过免疫调节途径参与胃黏膜的免疫反应,其水平降低可能会影响免疫细胞的功能或免疫介质的释放,从而增加胃黏膜受损的风险,进一步增加萎缩性胃炎发生风险[10-11]。
综上所述,PG-Ⅰ、G-17诊断萎缩性胃炎具有一定预测价值,值得临床密切关注。
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