【摘要】目的 探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果及对其临床症状、氧化应激反应、神经传导速度的影响。方法 选取白城医学高等专科学校附属医院2022年1月至2024年1月收治的111例DPN患者,按随机数字表法分两组。两组患者均接受饮食控制、降糖等常规治疗,同时对照组(55例)患者采用甲钴胺治疗,试验组(56例)患者采用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗,两组患者均连续治疗4周。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后神经病变主觉症状调查量表(TSS)、氧化应激反应、神经传导速度。结果 治疗后,试验组患者临床总有效率高于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者TSS各项评分及血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、丙二醛(MDA)水平均降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平均升高,正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)均加快,试验组上述指标变化幅度均大于对照组(均P<0.05)。结论 DPN患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果显著,有助于抑制机体氧化应激反应,改善神经传导速度,显著缓解患者临床症状。
【关键词】糖尿病周围神经病变 ; α-硫辛酸 ; 甲钴胺 ; 氧化应激反应 ; 神经传导速度
【中图分类号】R745 【文献标识码】A 【文章编号】2096-3718.2024.13.0056.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.13.018
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是临床中较为常见的糖尿病并发症之一,其主要以肢体疼痛、感觉异常等症状为临床表现。现阶段,临床治疗DPN尚无特效治疗方案,主要是以神经修复药物为主,如甲钴胺虽可通过促进损伤神经区域轴索的再生,以达到修复受损神经组织、改善神经传导功能目的,进而缓解患者症状,但其单一用药仅可部分地缓解患者的症状体征,难以阻断患者病情进展,进而使得整体效果欠佳[1]。α-硫辛酸属于一种代谢抗氧化物,可通过抑制脂质过氧化、保护血管内皮功能、增加神经营养血管血流量等途径以发挥保护神经、血管的作用,临床常用于治疗糖尿病足、糖尿病肾病等疾病中,且已取得了良好的临床效果[2-3]。基于此,本研究通过选取111例DPN患者进行研究,旨在分析其应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取白城医学高等专科学校附属医院2022年1月至2024年1月收治的111例DPN患者,按随机数字表法分两组。对照组(55例)患者中男性35例,女性20例;年龄46~82岁,平均(64.74±5.63)岁;合并高血脂、高血压、冠心病分别为15、20、13例;病程1~10年,平均(5.57±0.89)年;BMI 18~25 kg/m2,平均(22.44±0.63) kg/m2。试验组(56例)患者中男性37例,女性19例;年龄46~80岁,平均(65.12±5.89)岁;病程1~11年,平均(5.78±0.96)年;合并高血脂、高血压、冠心病分别为17、22、14例;BMI 19~25 kg/m2,平均(22.52±0.70) kg/m2。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。纳入标准:⑴符合《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》 [4]中标准;⑵有疼痛、肢体感觉异常等症状,且经临床相关检查确诊;⑶近1个月未使用甲钴胺、α-硫辛酸等药物。排除标准:⑴依从性差,无法配合治疗;⑵近1个月内患有严重的糖尿病急性并发症(如糖尿病酮症酸中毒或高乳酸血症);⑶继发于其他疾病引起的周围神经病变。本研究经白城医学高等专科学校附属医院医学伦理委员会批准,且患者及家属均已签署知情同意书。
1.2 治疗方法 两组患者均接受常规治疗:饮食控制,常规降糖,控制血压、血脂等。同时给予对照组患者甲钴胺注射液(哈尔滨三联药业股份有限公司,国药准字H20044627,规格:1 mL∶0.5 mg)静脉注射,0.5 mg/次,
1次/d。试验组患者予以α-硫辛酸联合甲钴胺治疗,其中甲钴胺治疗方法与对照组一致,另采用硫辛酸注射液(亚宝药业集团股份有限公司,国药准字H20055869,规格:6 mL∶0.15 g)静脉注射,0.6 g/次,1次/d。两组患者均连续治疗4周。
1.3 观察指标 ⑴临床疗效。治疗后依据《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》 [4]中的相关标准评估患者临床疗效,可分为显效:跟膝腱反射及深、浅感觉恢复正常,症状(肢体麻木、疼痛等)基本或完全消失,神经传导速度恢复正常或增加≥5 m/s;有效:跟膝腱反射及深、浅感觉有所好转,症状明显改善,神经传导速度增加<5 m/s;无效:跟膝腱反射、感觉(深、浅)及症状无改善,神经传导速度亦未见改善。临床总有效率=显效率+有效率。⑵神经病变主觉症状调查量表(TSS) [5]。于治疗前后使用TSS评分评估患者临床症状,该评分包括4项症状(下肢及足部疼痛、麻木、灼热感、感觉异常),每项评分0~3.66分,总分0~14.64分,得分与症状严重程度成正比。⑶氧化应激反应。分别于治疗前后采集患者静脉血3 mL,离心(2 500 r/min、10 min)分离上层血清,使用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),使用分光光度计法检测血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs),使用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)。⑷神经传导速度。于治疗前后使用肌电图仪(浙江远翔医疗设备有限公司,型号:FLY-301)检测患者正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)。
1.4 统计学方法 采用SPSS 26.0统计学软件分析数据,计数资料(两组患者临床疗效)以[例(%)]表示,等级资料采用秩和检验;计量资料(两组患者血清SOD、AOPPs、MDA水平及正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV)首先采用S-W法检验符合正态分布,以( x ±s)表示,两组间比较采取独立样本t检验,治疗前后比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较 试验组患者临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者TSS评分比较 与治疗前比,治疗后两组患者TSS各项评分均降低,且试验组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。
2.3 两组患者氧化应激反应比较 与治疗前比,治疗后两组患者血清SOD水平均升高,血清AOPPs、MDA水平均降低,且试验组各指标变化幅度均大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表3。
2.4 两组患者神经传导速度比较 与治疗前比,治疗后两组患者正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV均加快,试验组均快于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表4。
3 讨论
DPN主要是由于高血糖引发微血管病变、氧化应激损伤等,进而损伤神经信号传导、中枢神经系统发生病变的一种糖尿病并发症,也是造成足部感染、溃疡的重要原因之一。现阶段,临床治疗DPN尚无特效治疗方案,甲钴胺虽能通过促进神经元髓鞘的形成,并加快卵磷脂的分泌,进而发挥神经营养、改善患者症状的效果,但由于DPN的发病机制复杂,甲钴胺单药治疗效果欠佳[6]。
α-硫辛酸是一种强抗氧化剂,其不仅可将体内的多种活性氧介质清除,再生其他抗氧化剂,阻抑神经内氧化应激状态,还可扩增神经营养血管内血流量,加快神经传导速度,进而有助于缓解患者的DPN症状,提高临床治疗效果[7]。通过对两组疗效和症状评分进行对比分析发现,治疗后,试验组患者临床疗效高于对照组,TSS各项评分均低于对照组,这表明DPN患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果显著,有助于减轻患者临床症状。
在DPN发生与病情进展中,多元醇、己糖胺等通路的改变均可损伤微血管,进而影响神经微循环,导致神经传导速度改变。正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV能够反映机体的周围神经传导功能,其水平加快时表明患者周围神经传导功能改善,病情好转[8]。通过对比检测两组神经传导速bllBQUQoGjA3j6GvUgXFMSeivM0UrNA8GmjkthaBxkw=度指标发现,治疗后试验组患者正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV均快于对照组,这表明DPN患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗有助于改善神经传导速度。分析其原因可能为,α-硫辛酸可通过对体内多种活性氧介质进行有效清除,并拮抗神经内氧化应激状态,有助于保护神经及血管,进而提高血管内血流量,促进神经传导速度加快[9]。
氧化应激反应是DPN发生与病情进展的病理机制,其中SOD具有抗氧化作用,能够减轻自由基造成的损害,故其水平升高表明机体氧化应激损伤改善;AOPPs作为氧化应激指标,其水平升高可导致氧化和抗氧化机制失衡,进而加重患者病情严重程度;MDA参与氧化应激反应过程,用于衡量细胞膜脂质过氧化的程度,其水平升高表明机体氧化应激反应加剧,病情恶化[10-11]。通过对比分析两组氧化应激反应指标变化发现,治疗后试验组患者血清SOD水平高于对照组,血清AOPPs、MDA水平均低于对照组,这表明DPN患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗有助于抑制体内氧化应激反应。α-硫辛酸不仅能够对神经组织的脂质氧化过程发挥抑制作用,还可阻碍蛋白质的糖基化,并在体内还原为双氢硫辛酸,以升高维生素C、维生素E含量,进而有效增强抗氧化效果,抑制体内氧化应激反应,缓解氧化应激损伤[12]。
综上,DPN患者应用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果显著,且有助于减轻患者临床症状,抑制氧化应激反应,改善神经传导速度,可推广应用。
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作者简介:石莉,大学本科,主任医师,研究方向:消化内分泌科疾病诊疗。