高压氧舱在一氧化碳中毒急诊抢救中的临床价值分析

【摘要】目的 探讨高压氧舱对一氧化碳中毒急诊抢救中患者认知、神经功能及氧化应激指标的影响。方法 选取2022年12月至2023年12月南充市中心医院急诊抢救的76例一氧化碳中毒患者，根据治疗方式不同进行具体分组，对照组（38例）患者选择改善血压、稳定水与电解质的紊乱情况、吸氧处理、抗感染及口服纳洛酮等常规急诊治疗，研究组（38例）患者在此基础上配合高压氧舱治疗，均治疗10 d。比较两组患者急救指标，治疗前与治疗10 d后认知与神经功能、氧化应激指标。结果 与对照组比，研究组患者苏醒、住院时间均缩短，并发症总发生率降低，治疗1 d后抢救成功率升高；与治疗前比，治疗10 d后两组患者简易精神状态检查量表（MMSE）评分及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均升高，研究组均高于对照组；美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分及血清丙二醛（MDA）均降低，研究组均低于对照组（均P<0.05）。结论 高压氧舱在一氧化碳中毒急诊抢救中的临床疗效显著，可缩短苏醒与住院时间，改善机体氧化应激损伤，恢复认知与神经功能，提高抢救成功率，且安全性较高。

【关键词】一氧化碳中毒 ; 急诊抢救 ; 高压氧舱 ; 纳洛酮 ; 氧化应激 ; 认知功能 ; 神经功能

【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2096-3718.2024.13.0028.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.13.009

一氧化碳中毒的原因主要是由于一氧化碳和机体内血红蛋白的整体亲和力更强，造成机体的脑组织供氧出现严重的不足情况，最终产生脑组织损伤。一氧化碳中毒的出现时间大多较短，故患者容易在短时间内发生死亡，因此为了防止该现象的发生，需进行及时急诊治疗，来帮助患者能够在最短的时间里改善病情，并避免死亡。过去临床对于一氧化碳中毒情况大多选择降温、通气等常规的药物治疗手段，但是不能让患者尽快苏醒，又因为患者大多都会吸入浓度比较高的氧气，而血液里面的一氧化碳的对应排出量比较大，所以就要在患者产生中毒情况的6 h之内进行抢救，否则治疗效果不理想[1]。而临床实践发现，在治疗期间辅助高压氧舱进行治疗，能够帮助血管有效收缩，并改善机体的组织水肿，从而有效预防肺水肿的出现，并提高救治效果[2]。基于此，本研究旨在探讨高压氧舱对一氧化碳中毒急诊抢救患者中认知、神经功能及氧化应激指标的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2022年12月至2023年12月南充市中心医院急诊抢救的76例一氧化碳中毒患者，根据治疗方式不同进行具体分组。对照组（38例）患者中男性18例，女性20例；年龄25～79岁，平均（50.10±

1.44）岁。研究组（38例）患者中男性21例，女性17例；年龄26～80岁，平均（50.25±1.46）岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），组间可比。纳入标准：⑴符合《一氧化碳中毒临床治疗指南（三）》 [3]中的诊断标准，发生剧烈头痛、无力、恶心呕吐及轻度的意识障碍表现；⑵接受碳氧血红蛋白的临床检测，结果为阳性。排除标准：⑴机体因为其他病情以及毒物出现昏迷表现；⑵机体并发严重的器官器质性病症；⑶机体存在脑外伤和癫痫等临床病史；⑷血流动力学情况发生异常；⑸对纳洛酮存在过敏史。本研究经南充市中心医院医学伦理委员会批准，患者家属签署知情同意书。

1.2 治疗方法 对照组患者选择常规急诊治疗，患者取平卧位，及时改善血压，并做好临床的感染预防处理，稳定水与电解质的紊乱情况，提前防治脑水肿，对出现呼吸道阻塞的患者予以积极处理，确保正常通气，并予以吸氧处理，并根据机体的临床表现，予以抗感染治疗；将0.4 mg盐酸纳洛酮注射液（北京凯因科技股份有限公司，国药准字H20053602，规格：1 mg∶0.4 mg）与5%浓度的葡萄糖溶液混合，进行静脉滴注治疗，持续治疗

10 d。

研究组患者在此基础上配合高压氧舱治疗，选择具有密闭性的全自动微机操控的医用空气加压舱（烟台宏远有限公司，型号：YC3200J-X/0.3-24）予以治疗，通过对空气压缩的匀变速加压至0.25 MPa，持续20 min；在稳定之后吸氧70 min，1次/d，持续治疗10 d。

1.3 观察指标 ⑴急救指标。统计患者苏醒与住院时间、抢救成功率、并发症发生情况。治疗1 d后统计抢救成功率，包括痊愈、好转，其中痊愈：剧烈头痛、无力、恶心呕吐及轻度的意识障碍表现等临床症状全部消失，神经功能已经恢复到正常水平；好转：剧烈头痛、无力、恶心呕吐及轻度的意识障碍表现等临床症状有所改善，而神经功能还存在部分障碍[3]。抢救成功率=治愈率+好转率。并发症包括心律失常、肺部感染、胃肠道出血及皮肤感染等，并发症总发生率等于各项并发症发生率之和。⑵认知与神经功能。采用简易精神状态检查量表（MMSE） [4]评估患者治疗前与治疗10 d后认知功能，主要内容包括定向力、注意力、计算力、整体执行力、语言及记忆力等，满分是30分，分值和患者的认知功能成正比。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS） [5]对患者治疗前与治疗10 d后神经功能的缺损情况予以分析，分数在0～42分之间，评分越低表明患者的神经功能损伤的程度越轻。⑶氧化应激指标。采集患者治疗前与治疗10 d后空腹静脉血4 mL，3 500 r/min，持续离心10 min，取上层血清，采用硫代巴比妥法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶

（GSH-Px）水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析，计量资料符合正态分布且方差齐，以（ x ±s）表示，组间比较行独立样本t检验，治疗前后比较使用配对t检验；计数资料以[例（%）]表示，行χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者急救指标比较 与对照组比，研究组患者苏醒时间、住院时间均缩短，并发症总发生率降低，治疗1 d后抢救成功率升高，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。

2.2 两组患者认知与神经功能评分比较 与治疗前比，治疗后两组患者MMSE评分均升高，研究组高于对照组，NIHSS评分均降低，研究组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表2。

2.3 两组患者氧化应激指标比较 与治疗前比，治疗后两组患者血清SOD、GSH-Px水平均升高，研究组均高于对照组；血清MDA水平均降低，研究组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。

3 讨论

一氧化碳属于抑制呼吸酶素血红蛋白的窒息性毒气，有较高的临床危害性，若是人体吸入过多的一氧化碳就很容易产生中毒情况；一氧化碳中毒的主要临床表现包括头晕头痛、呕吐等，并且还会导致组织发生缺氧，病情严重的还会威胁机体的生命安全。因为一氧化碳会有效结合机体里面红细胞的血红蛋白，造成碳氧血红蛋白的大量产生，从而降低血液血红蛋白与氧气的整体结合数量，造成组织和血液发生缺氧情况，最终造成中毒症状的产生，有些患者甚至会产生严重缺氧，造成死亡；同时，一氧化碳中毒会降低血管的吻合支，易损伤机体的颅脑、心脏等重要器官，故一旦发病就需要尽快把机体中的一氧化碳有效排出[6]。常规治疗中纳洛酮属于临床治疗一氧化碳中毒的一种广泛使用药物，在服用之后，患者的自主呼吸情况可以有效改善，并充分调节患者的脑组织供氧情况，避免其他组织在缺氧现象下出现进一步损伤，但常规治疗患者苏醒时间较长，起效慢，治疗效果还有待提高[7]。

高压氧舱是临床治疗一氧化氮中毒非常有效的一种措施，能够有效提高机体血液里面物理溶解氧的整体效率，并提高对应的氧含量，帮助一氧化碳尽快排出，从而改善机体组织的缺氧情况，尽快恢复自主意识；而且高压氧舱治疗还可以有效扩张脑组织间弥散距离，修复脑神经，促使血管与神经再生，重建脑血管侧支循环，改善认知功能障碍，最终改善患者的临床预后效果[8]。此外，高压氧舱还可加强机体血脑屏障的对应完整性，降低机体的脑血流量，从而减少相关液体从患者机体血管的整体外渗情况，有效改善缺氧的情况，减少乳酸的生成，最终缓解机体脑神经细胞的临床肿胀现象，加强救治效果，并改善临床症状，从而恢复脑功能情况，降低脑损伤，改善神经功能，提高患者认知功能，还可以降低临床并发症的整体发生概率，确保机体的生命健康安全[9]。本次研究发现，与对照组比，研究组患者苏醒、住院时间均缩短，并发症总发生率、NIHSS评分均降低，抢救成功率、MMSE评分均升高，这表明高压氧舱在一氧化碳中毒急诊抢救中的效果更好，可以明显缩短苏醒时间，减少并发症，改善其认知功能，恢复患者的神经功能，提高抢救成功率。

一氧化碳中毒会造成一系列氧自由基的出现，并严重影响机体中脂肪酸、蛋白质等物质的综合合成与代谢，且在患者中毒期间，对应的氧自由基的整体代谢也会发生失衡，GSH-Px、SOD、MDA均为氧化应激相关指标，

GSH-Px是一种重要的过氧化物分解酶，受中毒影响，患者细胞膜结构遭到破坏，会导致GSH-Px水平降低；SOD是清除氧自由基的主要物质，一氧化碳中毒患者脑组织缺血、缺氧造成的脑部神经疾病，会降低SOD水平；MDA是自由基发生过氧化反应的最终产物，具有较强的细胞毒性，一氧化碳中毒患者体内毒素含量较高，会导致MDA水平升高[10]。高压氧舱可有效提高机体中的血氧分压与血氧的含量，加强机体组织氧的整体贮备，从而提高机体组织中毛细血管氧的对应弥散的能力，有效调节机体脑细胞对应的相关缺氧情况，清除氧自由基[11]；高压氧舱可以降低机体血细胞的整体容积，并提高红细胞的整体变形能力，减轻机体血液的黏滞度，从而降低血小板的有效聚集，来帮助有效地溶解并吸收血栓，改善机体微循环的情况，调节缺氧脑区的相关血液循环，可抑制氧自由基损伤[12]。本研究结果显示，研究组患者血清SOD、

GSH-Px水平均高于对照组，血清MDA水平低于对照组，这说明高压氧舱能够有效改善一氧化碳中毒患者机体的氧化应激指标，预后效果更好。

综上，高压氧舱在一氧化碳中毒急诊抢救中的临床疗效显著，可以让患者尽快苏醒，减少并发症的发生，改善机体的氧化应激指标，恢复脑功能，提高抢救成功率，缩短住院时间，值得临床推广应用。

参考文献

万琛宜， 黄招君， 杨乐. 高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效分析及其机制研究[J].中国现代医学杂志， 2021， 31（24）： 94-

98.

罗华山. 依达拉奉与高压氧联合治疗急诊一氧化碳中毒致迟发性脑病的效果[J]. 吉林医学， 2022， 43（2）： 472-475.

高春锦， 葛环， 赵立明， 等.一氧化碳中毒临床治疗指南（三）[J]. 中华航海医学与高气压医学杂志， 2013， 20（1）： 72-74.

史悦， 高小夏， 谈笑， 等. 中文版认知障碍简要测试量表与简易精神状态检查量表在脑卒中患者认知评估中的比较分析[J]. 重庆医科大学学报， 2021， 46（11）： 1310-1314.

王文琴， 张翠红. 系统认知心理护理对缺血性脑卒中患者美国国立卫生院卒中量表评分的影响[J]. 中国药物与临床， 2021， 21（10）： 1824-1826.

陈丹娜， 卢晓航， 林岱敏， 等. 急性一氧化碳中毒患者首次进行高压氧治疗的时机及其对神经功能恢复和生活质量的影响[J]. 中国医疗器械信息， 2022， 28（12）： 3-5.

刘娜， 时耀宇.高压氧疗联合依达拉奉在一氧化碳中毒患者中的应用价值[J]. 深圳中西医结合杂志， 2022， 32（2）： 135-136.

杜月茹， 杜艳雪， 王璞， 等. 经颅直流电刺激对急性重度一氧化碳中毒患者神经损伤标志物及预后的影响[J]. 中华劳动卫生职业病杂志， 2023， 41（1）： 39-43.

张明明， 张瑛琪， 邵琰， 等. 亚低温联合高压氧对重度急性一氧化碳中毒患者神经功能、炎性因子及预后的影响[J]. 河北医药， 2023， 45（7）： 1039-1042.

王书英， 冯庆芝， 郭庆争， 等. 鼠神经生长因子联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒疗效及对氧自由基有关指标的影响[J]. 中国医师进修杂志， 2023， 46（2）： 112-118.

李爱中， 安小峰， 闫鹏飞， 等. 醒脑静联合高压氧对急性一氧化碳中毒患者脑功能、肝肾功能及血清氧自由基的影响[J]. 现代生物医学进展， 2021， 21（7）： 1360-1364.

李中杰， 杨亚委， 刘秉祺. 丁苯酞联合高压氧治疗对急性重型一氧化碳中毒患者乳酸清除率及氧化应激反应的影响[J]. 中国医学工程， 2022， 30（8）： 75-78.

作者简介：刘山川，大学本科，住院医师，研究方向：急诊医学。