张婷婷,姚 娜,柳娟娟
病毒性肺炎是临床常见疾病,有10%~30%的患者会发生不同程度的呼吸衰竭,死亡风险进一步增加[1-2]。机械通气是呼吸衰竭、重症肺炎主要支持手段,而俯卧位通气是将常规仰卧位机械通气转变为俯卧位,以达到改善氧合的目的[3]。2016版急性呼吸窘迫综合征有关指南指出若常规机械通气治疗无效,可考虑俯卧位机械通气[4]。近年来,俯卧位通气在临床应用中取得良好效果,但有研究报道,长时间俯卧位通气可能会造成腹腔压力升高,局部皮肤受压,出现胃肠功能障碍、压力性损伤等并发症,不利于早期康复[5]。鉴于这一背景,本研究在传统俯卧位通气的基础上加以改进,并从血气、呼吸功能、血流动力学及并发症等多个方面对其应用有效性和安全性进行评估,以期为临床俯卧位通气的改良和应用提供依据。
选取2022年4月—2023年2月张家口市第一医院收治的病毒性肺炎清醒患者80例。纳入标准:符合病毒性肺炎诊断标准[6];处于清醒状态且意识清楚;需行有创机械通气,呼吸频率≥30/min,氧合指数≤250 mmHg,静息状态下动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg,伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mmHg。排除标准:因妊娠、手术等原因无法耐受俯卧位者;行肺复张者;急性脑出血者;胸廓畸形、肋骨及颌面部骨折者;血流动力学不稳定者。80例采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。2组一般资料比较无差异(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经张家口市第一医院医学伦理委员会批准(2023102),患者均知情同意并签订知情同意书。
表1 2组病毒性肺炎清醒患者一般资料比较
2组患者均采取气管插管呼吸机辅助通气,调整肌松、镇静药物及呼吸机参数,达到理想肌松、镇静状态及人机同步,呼吸末正压为8~18 cmH2O,潮气量为6~8 mL/kg,吸入氧浓度(FiO2)为40%~100%,清理气道分泌物后,医护人员协作下采取俯卧位通气,具体操作如下。
对照组:采取常规俯卧位通气,安排6名医护人员,第1人站于床头,负责发出口令、头部安置和管路固定;第2人站于床头左边,负责左侧上半身导管及导联线安置;第3人站于床末左边,负责安置左侧下半身的各类导管;第4人站于床头右边,负责安置该侧静脉置管和导管;第5人站于床末右侧,负责安置此侧半身导管。1声口令后前1~5人将病患平移至床的左侧,2声口令后将病患向右翻转呈俯卧位,翻转的同时第6人将俯卧位通气垫迅速放于床上。
观察组:采取改良俯卧位通气,体位安置同对照组,随后俯卧位0° 2 h后,将30°R型垫放于病患胸前使身体左倾2 h后,向右倾斜2 h,再恢复至0°俯卧位。2组患者每日俯卧位通气时间为8~16 h,除病情允许条件下调节FiO2外,其他参数保持不变。同时,在患者双肩部、面部颧骨处、胸前区、膝部、髂骨、小腿及其他骨隆突俯卧位易受压部位垫减压敷料,以避免俯卧位过程中再翻身。俯卧位期间,医护人员全程在场,定期观察患者皮肤、生命体征、引流管等情况,若有异常及时上报;同时在俯卧位通气期间不使用镇静剂或使用小剂量镇静剂,维持Richmond躁动镇静评分-1~1分。
1)康复指标:包括发热、咳嗽及肺部啰音消失时间、住院时间。2)血气指标:2组患者均在入院未治疗时(即俯卧位前)及俯卧位1、2、4、8、16 h时抽取动脉血检验血气指标,血样均于抽血后20 min内检测,利用GEM5000台式全自动血气分析仪检测患者PaO2、PaCO2、血氧饱和度(SaO2),计算氧合指数。3)血流动力学指标:利用多功能监护仪及PiCCO监测患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、每搏输出量变异(SVV)、每搏输出量指数(SVI),分别记录俯卧位前及俯卧位1、2、4、8、16 h时上述指标变化。4)呼吸功能:采用lzd-hg01型呼吸功能监护仪(上海医疗器械研究所)监测记录俯卧位前及俯卧位1、12、24、36 h时患者气道平均压(Pmean)、气道峰压(Ppeak)、肺动态顺应性(Cydn)变化情况。5)炎症反应:俯卧位前及俯卧位12、24、36 h时采集患者空腹静脉血2 mL,离心处理后以ABC-ELISA双抗夹心法测定血清核转录因子-κB(NF-κB)含量变化,试剂盒由上海通蔚生物试剂盒公司提供。6)压力性损伤:观察2组压力性损伤情况。Ⅰ期:皮肤完整,局部存在指压不变白的红斑;Ⅱ期:部分皮层缺失伴真皮层外露;Ⅲ期:全层皮肤缺损,脂肪组织外露;Ⅳ期:全层皮肤和组织缺损,形成溃疡,伴可触及的肌肉、筋膜、韧带、肌腱、软骨或骨外露,局部可有焦痂或腐肉[7]。
2组发热、咳嗽及肺部啰音消失时间比较无差异(P>0.05);观察组住院时间短于对照组(P<0.01)。见表2。
表2 2组病毒性肺炎清醒患者康复指标比较
ANOVA分析:组间-时间交互比较无差异(P>0.05);2组间俯卧位前及俯卧位1、2、4、8、16 h时PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指数比较无差异(P>0.05);俯卧位1、2、4、8、16 h时2组PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指数均较俯卧位前改善(P<0.05)。见表3、表4、图1。
观察组采取改良俯卧位通气,对照组采取常规俯卧位通气;PaO2为动脉血氧分压, PaCO2为动脉血二氧化碳分压,SaO2为血氧饱和度;与俯卧位前比较,①P<0.05。
表3 2组病毒性肺炎清醒患者不同时点PaO2、PaCO2比较
表4 2组病毒性肺炎清醒患者不同时点SaO2、氧合指数比较
ANOVA分析:组间-时间交互比较无差异(P>0.05);2组间俯卧位前及俯卧位1、2、4、8、16 h时HR、MAP、SVV、SVI相比无差异(P>0.05);俯卧位1、2、4、8、16 h时2组HR、MAP、SVV、SVI与俯卧位前比较均无差异(P>0.05)。见表5、表6、图2。
观察组采取改良俯卧位通气,对照组采取常规俯卧位通气;HR为心率,MAP为平均动脉压,SVV为每搏输出量变异,SVI为每搏输出量指数。
表5 2组病毒性肺炎清醒患者不同时点HR、MAP比较
表6 2组病毒性肺炎清醒患者不同时点SVV、SVI比较
ANOVA分析:组间-时间交互比较无差异(P>0.05);2组俯卧位前及俯卧位1、12、24、36 h时Pmean、Ppeak、Cydn相比无差异(P>0.05);俯卧位24、36 h时2组Pmean、Ppeak、Cydn均较俯卧位前改善(P<0.05)。见表7、图3。
观察组采取改良俯卧位通气,对照组采取常规俯卧位通气;Pmean为气道平均压,Ppeak为气道峰压,Cydn为肺动态顺应性;与俯卧位前比较,①P<0.05。
表7 2组病毒性肺炎清醒患者不同时点呼吸功能指标比较
ANOVA分析:组间-时间交互比较无差异(P>0.05);2组俯卧位前及俯卧位12、24、36 h时血清NF-κB水平相比无差异(P>0.05);俯卧位24、36 h时2组血清NF-κB水平均较俯卧位前降低(P<0.05)。见表8。
表8 2组病毒性肺炎清醒患者血清核转录因子-κB比较
观察组压力性损伤发生率为2.50%低于对照组的20.00%(P<0.05),见表9。
表9 2组病毒性肺炎清醒患者压力性损伤比较[例(%)]
自20世纪70年代,俯卧位通气得到大量应用,其能有效调节机械通气患者气体交换,通过胸腔压力梯度调节改善肺通气,从而促进氧合改善[8]。近年来,在新型冠状病毒感染重症患者的救治中,俯卧位通气起到了重要作用,已被纳入《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》[9],但其在其他病毒性肺炎患者中的应用效果如何还暂未可知。
目前,关于俯卧位通气辅助治疗已多有报道,且其疗效也得到广泛认可,但研究发现,俯卧位通气过程中易发生皮肤受损、血流动力学不稳、误吸及体位变化引起的导管移位、压迫和脱出等,其中压力性损伤最为常见[10-11]。在临床上,为在减少压力性损伤的同时而不影响通气效果,主要采取缓解局部压力、使用减压设备两种方式。研究表明,对于卧位时间较长者,单纯使用减压材料难以完全防治Ⅰ、Ⅱ期压力性损伤[12-13]。同时有研究发现,30°倾斜位利于分散某些部位压力,促进血液流动[14]。邵彬等[15]运用30°侧卧位,并在移动中避免拉拽拖等动作,压力性损伤患者明显减少,且损伤程度减轻。此外,还有学者提出45°侧卧位也可有效预防高危人群压力性损伤,并在减少Ⅱ期损伤方面效果更好[16]。鉴于此,本研究对常规俯卧位通气进行改良,将压力性损伤防控用于俯卧位通气,结果显示,观察组压力性损伤发生率仅为2.50%,明显低于对照组的20.00%。摩擦力、垂直压力及剪切力是造成压力性损伤的主要原因,而减轻上述因素的影响是预防压力性损伤的重要举措。而改良俯卧位通气交替维持患者45°侧卧位,可有效减轻垂直压力作用,使皮肤承受最小压力,以达到减少压力性损伤、缩短住院时间的目的。
在减少并发症的同时,保持俯卧位通气患者血流动力学稳定至关重要。本研究动态评估发现,2组组间、组内不同时间点HR、MAP、SVV、SVI监测结果并无明显波动,提示改良俯卧位通气并不会对患者循环产生明显影响。背部血流丰富,受重力影响仰卧位时前胸和后背间的压力梯度会造成肺泡闭陷,肺通气不足,致使通气-血流失调,此时背侧组织出现肺内分流,导致产生无效腔通气[17-18]。有研究认为,俯卧位时,人体胸腔压力梯度明显降低,肺部压力趋于一致,促使背侧肺泡开放,从而使氧合得到改善,肺组织损伤减轻[19]。此外,俯卧位通气时受重力影响有助于气道引流。雷光锋等[20]经CT检查发现,俯卧位后,肺组织间气体会均匀分布,并在改善气道分泌物引流方面具有积极影响。本研究发现,俯卧位后2组血气指标均较俯卧位前改善,但2组间无明显变化,可见改良俯卧位通气也能达到与常规俯卧位通气相近的通气效果。同时本研究还发现,随着俯卧位通气时间的延长,2组Pmean、Ppeak、Cydn呼吸功能指标趋于好转,提示常规与改良俯卧位通气均可早期改善患者呼吸功能,提高肺顺应性,使患者通气保持稳定。炎症是病毒性肺炎发病、发展的重要因素。NF-κB是免疫细胞增殖、分化及各类炎症、应激反应中发挥重要作用的一类核转录调控因子,可诱导多种炎性细胞因子,引发炎症瀑布级联反应[21]。另有研究发现,NF-κB的活化和增殖是急性肺损伤的关键环节之一[22]。本研究发现,俯卧位24、36 h时2组血清NF-κB水平均较俯卧位前降低,分析原因在于,俯卧位通气有助于肺复张、改善氧合、减轻肺组织损伤,这对肺组织损伤修复、降低肺部炎症具有积极作用。
综上,病毒性肺炎清醒患者行改良俯卧位通气可达到与常规俯卧位通气相近的辅助治疗效果,并可提高氧合功能、改善呼吸功能及肺顺应性、减少炎症反应及压力性损伤事件,缩短住院时间。