高凡 周涛 李爱光 周康 王媛媛
脓毒症休克又被称为感染性休克, 其属于临床危重综合征, 多数情况下是由于脓毒症患者细胞、微循环代谢异常所导致。其中高死亡率属于脓毒症休克的显著特点, 有研究显示:现阶段脓毒症病例呈现出上升的趋势, 其增长率以1.4%/年的速率提升, 且脓毒症休克患者的死亡率最高可达54%左右, 对患者的生命健康造成严重的威胁[1,2]。现阶段在对脓毒症休克患者进行治疗的过程中, 主要采用液体复苏治疗的方式对患者进行干预, 进而达到补充血容量, 维持患者各脏器基础血流灌注量以及稳定心输出量的效果。为了在实际治疗的过程中能够明确补液所产生的效果, 多予以患者有效的监测[3,4]。以往多采用CVP 监测对患者进行干预, 虽然此类方式能够有效的明确患者实际血容量, 但通过长期的实际应用发现, 予以患者单纯的CVP 监测难以有效的评估容量反应性。对于脓毒症休克患者来说, 其具有病情危重以及病情发展迅速的特点, 因而在实际监测的过程中, 应当配合更为有效的方式进行干预。随着研究的不断深入发现, 予以患者重症超声干预具有使用简便、安全性优良等优势, 将其用于指导血流动力学治疗以及精细容量的调整能够取得优良的效果[5,6]。本文将探究分析CVP 监测与重症超声指导液体复苏治疗脓毒症休克的临床价值, 详情如下所示。
1.1 一般资料 选取2021 年1 月~2022 年12 月本院收治的脓毒症休克患者80 例作为本次研究对象。根据患者的入院序列数为基础, 采用随机数字分组的方式将患者分为对照组以及观察组, 每组40 例。对照组患者, 男24 例、女16 例, 平均年龄为(56.87±3.11)岁。观察组患者, 男25 例、女15 例, 平均年龄为(56.93±3.06)岁。两组一般资料对比无明显差异(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组 予以患者脓毒症休克常规治疗(抗感染治疗、血糖控制、纠正水电解质酸碱平衡等), 连接心电监护仪, 予以患者右侧颈内静脉穿刺, 并将双腔静脉导管置入, 对患者CVP、MAP 进行有效的监测,同时予以患者液体复苏, 以MAP、CVP 等临床指标指导液体复苏治疗, CVP<8 cm H2O 则积极补液;CVP 8~15 cm H2O 则保持观察, 暂不予干预;CVP>15 cm H2O则限制补液, 并予适当利尿。治疗过程中密切监测心率、血乳酸等, 随时调整补液速度, 最大程度的实现复苏目标[MAP≥65 mm Hg, CVP 8~12 cm H2O, 尿量≥0.5 ml/(kg·h), 中心静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%]。
1.2.2 观察组 在对照组的基础上采用心脏探头对患者胸骨旁长轴与短轴切面、心尖四腔切面、心尖五腔平面、剑突下四腔切面、下腔静脉切面进行扫描,对患者心脏收缩功能以及心腔大小进行有效评估, 同时明确患者左心室舒张末期内径, 计算CO 值。设置M 模式, 将取样线置于下腔静脉与右心房距离2 cm 部位, 测量下腔静脉宽度、下腔静脉随呼吸变化的最大径(maximum diameter of the inferior vena cava, IVCmax)和最小径(minimun diameter of the inferior vena cava, IVCmin),测量3 次取平均值, 根据公式计算下腔静脉变异度(inferior vena cava variability, IVCV), IVCV=(IVCmax-IVCmin)/IVCmax×100%, 明确下腔静脉呼吸变异率。根据左心室舒张末期内径以及下腔静脉评估患者血容量状态以及反应性, 如:下腔静脉呼吸变异率>18%,则判定为容量反应性良好, 积极进行液体复苏治疗。当左心室舒张末期内径<25 mm, 则判定患者血容量严重不足。当自主呼吸呼气末下腔静脉直径<1 cm, 机械通气(MV)呼气末直径<1.5 cm, 则判定患者血容量低。下腔静脉充盈固定, 且直径>2 mm, IVCV<18%或肺部超声检查出现肺间质综合征的超声表现, 则认为容量过负荷, 及时终止液体复苏。以左心室舒张末期内径、下腔静脉以及下腔静脉变异率的改变为基础, 及时对液体复苏的总量、速度、种类以及其他治疗措施进行有效的调整。直至达到复苏目标[MAP≥65 mm Hg,CVP 8~12 cm H2O, 尿量≥0.5 ml/(kg·h), ScvO2≥70%]。复苏期间结合患者的实际情况予以患者去甲肾上腺素等类型的血管活性药物进行干预, 如 MAP<65 mm Hg时需静脉泵注去甲肾上腺素, 使MAP 数值维持在>65 mm Hg;ScvO2<70%时则需要给予多巴酚丁胺强心治疗, 使 ScvO2≥70%。
1.3 观察指标 比较两组治疗前后的血流动力学指标(MAP、CVP、CO、OI)及免疫功能指标(CD4+、CD8+、IL-6、IL-8、TNF-α)水平。数据均由研究期间收集整理得出。
1.4 统计学方法 将数据纳入SPSS20.0 软件中分析。计量资料比较采用t 检验, 并以均数±标准差(±s)表示;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异显著, 有统计学意义。
2.1 两组血流动力学指标比较 对照组治疗前MAP为(64.31±11.20)mm Hg、CVP 为(6.61±1.49)cm H2O、CO 为(1.57±0.30)L/min、OI 为(115.33±13.90)mm Hg,观察组治疗前MAP 为(64.42±11.16)mm Hg、CVP 为(6.58±1.55)cm H2O、CO 为(1.60±0.30)L/min、OI 为(115.59±13.81)mm Hg;对照组治疗后MAP 为(76.19±9.13)mm Hg、CVP 为(11.02±2.29)cm H2O、CO 为(2.19±0.28)L/min、OI 为(194.53±23.91)mm Hg, 观 察组治疗后MAP 为(81.97±10.62)mm Hg、CVP 为(12.98±3.94)cm H2O、CO 为(2.36±0.38)L/min、OI 为(235.88±24.91)mm Hg。治疗前, 两组MAP、CVP、CO、OI 比较,无明显差异(P>0.05);治疗后, 观察组MAP、CVP、CO、OI 高于对照组 (P<0.05)。见表1。
表1 两组血流动力学指标比较( ±s)
表1 两组血流动力学指标比较( ±s)
注:与对照组治疗后比较, aP<0.05
组别 例数 MAP(mm Hg) CVP(cm H2O)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 64.31±11.20 76.19±9.13 6.61±1.49 11.02±2.29观察组 40 64.42±11.16 81.97±10.62a 6.58±1.55 12.98±3.94a t 0.044 2.610 0.088 2.720 P 0.965 0.011 0.930 0.008组别 例数 CO(L/min) OI(mm Hg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 1.57±0.30 2.19±0.28 115.33±13.90 194.53±23.91观察组 40 1.60±0.30 2.36±0.38a 115.59±13.81 235.88±24.91a t 0.447 2.278 0.084 7.574 P 0.656 0.025 0.933 0.000
2.2 两组免疫功能指标比较 治疗前, 两组CD4+、CD8+、IL-6、IL-8、TNF-α 比较, 无明显差异(P>0.05)。观察组治疗后CD4+为(43.02±4.09)%、CD8+为(28.30±5.33)%、IL-6 为(81.72±16.33)pg/ml、IL-8 为(30.67±8.42)pg/ml、TNF-α 为(151.55±18.86)pg/ml, 对照组治疗 后CD4+为(37.76±4.29)%、CD8+为(34.11±3.16)%、IL-6 为(106.89±19.83)pg/ml、IL-8 为(38.50±9.88)pg/ml、TNF-α 为(256.09±26.63)pg/ml。治疗后, 观察组CD4+高于对照组, CD8+、IL-6、IL-8、TNF-α 低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组免疫功能指标比较( ±s)
表2 两组免疫功能指标比较( ±s)
注:与对照组治疗后比较, aP<0.05
组别 例数 CD4+(%) CD8+(%) IL-6(pg/ml)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 30.62±5.28 37.76±4.29 42.60±4.60 34.11±3.16 179.68±28.77 106.89±19.83观察组 40 30.47±5.34 43.02±4.09a 42.71±4.56 28.30±5.33a 179.76±28.83 81.72±16.33a t 0.126 5.613 0.107 5.930 0.012 6.197 P 0.900 0.000 0.915 0.000 0.990 0.000组别 例数 IL-8(pg/ml) TNF-α(pg/ml)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 53.29±14.20 38.50±9.88 319.62±31.57 256.09±26.63观察组 40 53.36±13.97 30.67±8.42a 320.02±31.68 151.55±18.86a t 0.022 3.815 0.057 20.261 P 0.982 0.000 0.955 0.000
病情危重、病情发展迅速属于脓毒症休克的特点, 患者在发病后会出现心血管细胞功能障碍, 低灌注量会加重患者远端组织细胞的损伤, 使得患者出现心肌功能异常, 血管内皮细胞损伤。因而在对脓毒症休克患者进行治疗时, 应当做到早期治疗的及时性以及有效性。液体复苏治疗能够在短时间内为患者提供充足的液体以及血液补充, 促进患者对应器官能够维持基本的血流灌注量, 进而达到符合脓毒症休克治疗的目的。有研究指出:在6 h 内实现复苏目标, 能够有效降低脓毒症休克患者的病死率。对于重症感染性休克患者来说, 多数情况下其存在组织水肿、肺水肿以及毛细血管通透性提升等情况, 部分患者在接受开放性液体复苏下不仅难以达到预期的复苏效果, 甚至可能使得患者出现氧代谢障碍加重的情况, 进一步使得患者各器官功能出现恶化, 因而有效的预测容量反应性, 予以患者早期精准化的液体容量管理, 对于维持患者组织器官灌注, 提升液体复苏成功率具有深远的意义[7-9]。
重症超声则属于新型的容量监测技术, 其在危重症患者的诊治过程中得到了较为广泛的应用, 现阶段部分国家已将其作为监测血流动力学不稳定患者A 类推荐。重症超声主要以心肺交互为基础, 通过明确患者的心脏功能, 结合IVCV 对容量的状态以及反应性进行有效的评估, 进而实现功能性血流动力学监测。其自身具有使用方便、无创以及成本较低的优势, 使其能够达到目标导向的超声评估[10-12]。分析本次研究结果, 观察组的血流动力学指标明显优于对照组, 认为:通过予以患者重症超声指导下液体复苏治疗能够获得更为优良的效果, 保障能够达到最快时间实现液体复苏的效果, 进而改善患者血流动力学, 保护患者心肺功能。认为主要与精准补液促进血管内胶体渗透压恢复, 改善肺水肿以及心功能障碍存在联系。有研究显示[12]:脓毒症休克患者会异常释放炎性因子以及细胞因子, 使得患者生理通路以及免疫通路被激活, 导致其出现免疫功能紊乱等情况。而通过予以患者液体复苏能有效的改善其血流灌注, 调节免疫功能, 降低炎症反应对患者组织器官所造成的创伤。在本次研究中, 观察两组的免疫功能发现, 观察组具有明显的优势。认为:通过予以患者重症超声指导液体复苏治疗, 能够有效改善患者细胞免疫功能, 保障其恢复质量。
综上所述, 对脓毒症休克患者采用CVP 监测结合重症超声指导液体复苏进行治疗, 能够有效改善患者的血流动力学指标以及免疫功能, 值得推广与应用。但本研究存在一定局限性, 包括:样本量较少, 且属于单中心的临床研究。因此, 在今后的研究中, 需扩大样本量, 进行多中心临床研究。