无创正压通气在重症支气管哮喘合并呼吸衰竭急诊治疗中的效果评价

王法

支气管哮喘常发生于儿童和老年人群, 患者接触尘螨、真菌、动物毛发或吸入二氧化硫、一氧化氮等刺激性有害气体及剧烈运动、情绪激动均可引起机体嗜酸性粒细胞、肥大细胞等多种免疫细胞因子大量生成, 免疫细胞因子作用于平滑肌细胞、气道上皮细胞,引起气道特异性炎症, 气道呈高反应性改变, 患者出现胸闷、气喘、气急等呼吸系统症状［1,2］。重症支气管哮喘在呼吸系统症状基础上伴有端坐呼吸, 同时结合血气分析提示2 型呼吸衰竭, 应立即消除诱因, 并积极开展急诊抢救治疗, 该病患者以缓解气道痉挛、纠正低氧血症, 促使肺功能尽快恢复为治疗目的, 常规急诊治疗包括建立人工气道有创通气以及雾化吸入支气管扩张剂, 有创通气治疗对机体造成的创伤较大, 且并发症多［3］。无创正压通气则不用气管插管或气管切开进行通气, 可减少创伤及并发症发生, 配合适时有效的护理措施, 可提高治疗效果［4］。基于此, 本次研究以本院2021 年11 月～2022 年11 月收治的62 例重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者作为研究对象, 探讨无创正压通气的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2021 年11 月～2022 年11 月收治的62 例重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者作为研究对象, 遵循双盲随机分组原则分为对照组和实验组, 各31 例。实验组患者中男16 例、女15 例；年龄62～83 岁、平均年龄(73.41±4.25)岁；支气管哮喘病史3～7 年、平均病史(5.08±0.78)年。对照组患者中男17 例、女14 例；年龄65～81 岁、平均年龄(73.38±3.22)岁；支气管哮喘病史3～8 年、平均病史(5.05±1.00)年。两组患者一般资料经统计学验证数据差异不明显(P>0.05), 具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①患者均既往有支气管哮喘病史, 因胸闷、呼吸困难入院, 结合其血气分析确诊重症支气管哮喘合并呼吸衰竭；②不同急诊治疗方案实施前征得患者、家属及医院伦理会批准, 满足机械通气适应证。排除标准：①非近6 个月首次重症支气管哮喘合并呼吸衰竭急诊专科治疗患者；②合并其他呼吸系统疾病患者；③接受过其他治疗或中途转院、退出患者。

1.3 方法 两组患儿均给予常规治疗, 雾化吸入布地奈德混悬液(深圳太太药业有限公司, 国药准字H20203343)0.5 ml+沙丁胺醇气雾剂(混悬型)(山东京卫制药有限公司, 国药准字H37022817)0.25 ml+5 ml 生理盐水混合液, 持续雾化吸入10～15 min/次,2 次/d；甲 泼 尼 龙 琥 珀 酸 钠( 比 利 时：Pfizer Manufacturing Belgium NV, 注册证号H20170199)静脉滴注250～500 mg, 1～2 次/d, 30 min 内完成给药；氨茶碱注射液(河南润弘制药股份有限公司, 国药准字H41022266)0.125～0.25 g/次, 与20～40 ml 5.0%葡萄糖注射液混合后静脉滴注给药, 1～2 次/d。

对照组在常规治疗基础上开展有创正压通气治疗, 经口插管或气管切开插管, 将导管末端与呼吸机连接, 初始呼吸模式为间歇正压通气联合呼气末正压通气(IPPV+PEEP), 待患者病情好转后转换为同步间歇指令通气联合呼气末正压通气(SIMV+PEEP), 患者病情稳定后转换为压力支持通气联合呼气末正压通气(PSV+PEEP)。实验组在常规治疗基础上开展无创正压通气治疗, 经鼻面罩与呼吸机相连, 通气初始模式为同步间歇指令通气联合呼气末正压通气, 病情好转后即转为压力支持通气联合呼气末正压通气。

两组患者呼吸机通气时吸氧流量控制在3～5 ml/min,氧气浓度在35%～60%, 呼气末正压在3～5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 结合患者血气分析指标调整呼气正压、吸气压以及氧流量, 呼吸频率在12～15 次/min,呼吸比为1∶1.5, 待患者病情好转后逐渐下调呼吸机相关参数, 直至成功撤机。

1.4 观察指标 比较两组入院时与治疗24 h 后基本生命指征(收缩压、舒张压、心率)、炎症指标(C 反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-17)、血气分析指标(动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧饱和度)、肺功能指标(第1 秒用力呼气容积、第1 秒用力呼气容积与用力肺活量的比值、每分钟通气量)及并发症(面部压伤、腹胀、呼吸机相关性肺炎)发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS21.0 系统处理结果数据。计量资料以均数±标准差 (±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基本生命指征比较 入院时, 两组的心率、收缩压、舒张压比较无差异(P>0.05)；治疗24 h 后,实验组心率低于对照组, 收缩压和舒张压均高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组基本生命指征比较( ±s)

表1 两组基本生命指征比较( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP<0.05

组别 例数 心率(次/min) 收缩压(mm Hg) 舒张压(mm Hg)入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后实验组 31 132.43±7.65 96.65±7.14a 111.45±4.65 125.65±4.67a 64.56±3.65 85.45±3.54a对照组 31 132.41±7.65 112.32±7.11 111.41±4.61 120.54±4.69 64.58±3.69 73.16±3.51 t 0.010 8.659 0.034 4.299 0.021 13.726 P 0.992 0.000 0.973 0.000 0.983 0.000

2.2 两组炎症指标比较 入院时, 两组的C 反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-17 水平比较无差异(P>0.05)；治疗24 h 后, 实验组C 反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-17 水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组炎症指标比较( ±s)

表2 两组炎症指标比较( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP<0.05

组别 例数 C 反应蛋白(mg/L) 白细胞介素-6(pg/ml) 白细胞介素-17(ng/L)入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后实验组 31 20.43±3.43 8.54±1.43a 175.65±31.45 114.54±24.65a 7.96±0.31 3.54±0.15a对照组 31 20.41±3.41 15.24±1.47 175.61±31.42 148.65±24.61 7.95±0.29 5.24±0.11 t 0.023 18.190 0.005 5.452 0.131 50.885 P 0.982 0.000 0.996 0.000 0.896 0.000

2.3 两组血气分析指标比较 入院时, 两组的动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压及动脉血氧饱和度比较无差异(P>0.05)；治疗24 h 后, 实验组动脉血氧分压和动脉血氧饱和度均高于对照组, 动脉血二氧化碳分压低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组血气分析指标比较( ±s)

表3 两组血气分析指标比较( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP<0.05

组别 例数 动脉血氧分压(mm Hg) 动脉血二氧化碳分压(mm Hg) 动脉血氧饱和度(%)入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后实验组 31 50.41±3.38 80.14±3.03a 52.15±3.42 40.24±3.61a 78.92±1.34 94.56±1.56a对照组 31 50.44±3.42 73.26±3.06 52.11±3.39 46.18±3.64 78.96±1.31 87.21±1.52 t 0.035 8.895 0.046 6.451 0.119 18.789 P 0.972 0.000 0.963 0.000 0.906 0.000

2.4 两组肺功能指标比较 入院时, 两组第1 秒用力呼气容积、第1 秒用力呼气容积与用力肺活量的比值及每分钟通气量比较无差异(P>0.05)；治疗24 h后, 实验组第1 秒用力呼气容积、第1 秒用力呼气容积与用力肺活量的比值及每分钟通气量均大于对照组(P<0.05)。见表4。

表4 两组肺功能指标比较( ±s)

表4 两组肺功能指标比较( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP<0.05

组别 例数 第1 秒用力呼气容积(ml) 第1 秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(%) 每分钟通气量(L)入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后 入院时 治疗24 h 后实验组 31 751.45±23.34 1265.54±21.31a 60.45±4.41 82.53±5.76a 4.12±0.31 7.73±0.62a对照组 31 751.41±23.37 1043.26±21.27 60.41±3.98 75.61±5.72 4.09±0.29 5.25±0.59 t 0.007 41.105 0.038 4.746 0.393 16.134 P 0.995 0.000 0.970 0.000 0.695 0.000

2.5 两组并发症发生情况比较 实验组并发症发生率9.68%比对照组的32.26%低(P<0.05)。见表5。

表5 两组并发症发生情况比较(n, %)

3 讨论

重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者若未及时进行有效治疗可危及患者生命, 该病常用糖皮质激素、β2受体激动剂、茶碱类药物治疗, 其中布地奈德为常用糖皮质激素类药物, 沙丁胺醇为常用β2受体激动剂,雾化吸入布地奈德与沙丁胺醇后药物有效成分随个体自主呼吸运动, 到达支气管［5］。布地奈德可抑制花生四烯酸代谢以及白三烯、C 反应蛋白等炎症因子的释放, 以发挥抗炎效果。沙丁胺醇药代动力学研究显示,吸入后约有10%～20%的药物可达到气道下部, 与支气管平滑肌细胞中β2受体结合, 促使支气管平滑舒张［6］。甲泼尼龙琥珀酸钠静脉注射给药后可减少重症支气管哮喘伴呼吸衰竭患者支气管炎症浸润, 进一步缓解患者气道高反应, 以促进患者肺功能的恢复。氨茶碱注射液静脉给药后可抑制内源性去甲肾上腺素、肾上腺素的释放, 并对抗腺嘌呤对呼吸道发挥的收缩作用, 进一步舒张支气管平滑肌, 改善患者呼吸功能［7, 8］。

重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者还可借助机械通气治疗快速改善通气, 减少患者呼吸功耗, 传统机械通气为有效机械通气, 气管插管或气管切开以建立人工气道, 而后与呼吸机连接以维持呼吸［9］。无创正压通气相较于有创正压通气, 其操作更为简便, 无需行气管插管或气管切开, 极大程度降低了患者的感染风险,在快速改善血气指标的同时有效规避有创正压通气造成的腹胀等并发症［10］。机械通气治疗中无创正压通气与有创正压通气采取的通气模式不同, 其中间歇正压通气模式相当于压力支持, 可协助患者克服气道阻力, 双水平气道正压可为患者提供适度的呼气末正压,从而减少吸气做功, 防止患者在机械通气治疗过程中呼吸肌疲劳, 气道正压通气可提升体内气体交换效率。但是无创正压通气治疗也存在部分问题, 鼻或面罩连接呼吸机后面罩若不合适可造成漏气, 进而影响辅助通气治疗效果。此外, 绝大多数患者担忧自身疾病预后效果, 在负面情绪作用下对无创正压通气治疗存在恐惧、畏惧等情绪, 为解决相关问题要求医护人员应关注患者情绪, 及时给予安抚［11］。

王军峰等［12］临床研究显示, 实施无创正压通气治疗的患者治疗后动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧饱和度等血气指标均优于对照组, 其研究结果与本次结果一致。此外, 本次研究中采取无创正压通气治疗的患者治疗24 h 后炎症因子、并发症发生率比对照组低、肺功能优于对照组, 血压、心率等生命指征较对照组更趋近正常水平。

综上所述, 重症支气管哮喘合并呼吸衰竭急诊治疗中无创正压通气治疗有利于患者生命指征的恢复,促进炎症因子吸收, 提升肺功能、改善血气分析, 降低并发症发生率。