刘 双 赵 品 崔 佳
河南省南阳市中心医院呼吸与危重症医学科 473000
支气管扩张是当前最为常见的呼吸系统疾病,支气管反复感染极易造成黏膜纤毛损伤和呼吸道慢性炎症,诱发细支气管和支气管不可逆性扩张,主要表现为反复或者持续性咳嗽、咳痰、咳血等症状[1];支气管扩张患者往往合并呼吸肌无力现象,其中吸气肌无力会使呼吸肌所承担的负荷程度下降,诱发呼吸困难、通气不足、运动耐力降低,甚至还会发生呼吸衰竭,且该症状还会造成咳嗽反射效率下降,气道内分泌物难以顺利清除,最终导致患者肺功能和生活质量降低[2-3]。吸气肌抗阻训练是临床上对于呼吸系统疾病患者肺部康复的重要方案,有助于吸气肌收缩能力和肺部排空时间增大,强度呼吸肌锻炼已经被认为是吸气肌肌力增强的有效训练方案,但目前对于支气管扩张患者的吸气阻力强度仍存在争议[4]。鉴于此,本文旨在对比分析10%最大吸气压(MIP)与70%MIP的吸气肌抗阻训练对支气管扩张患者的干预效果。分享如下。
1.1 一般资料 选取我科2020年11月—2022年6月期间接收的支气管扩张患者112例为研究对象,根据随机数字表法分为两组。其中对照组56例,男36例,女20例,年龄40~57岁,平均年龄(48.57±3.89)岁,病程5~10年,平均病程(7.43±2.06)年;观察组56例,男33例,女23例,年龄41~58岁,平均年龄(48.96±3.75)岁,病程6~10年,平均病程(7.67±2.21)年。两组患者一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准:所有患者经胸部CT和临床检查确诊为支气管扩张疾病[5],病情处于稳定阶段、近1个月未出现病情加重现象,患者及家属知情并签订知情同意书。排除标准:伴有自身免疫系统疾病、感染性疾病、心脑血管疾病,存在肌肉和骨骼异常而严重影响功能锻炼,合并焦虑、抑郁等负面情绪。
1.2 方法 观察组实施70%MIP水平吸气肌抗阻训练,使用PowerBreak型吸气肌训练仪器,指导患者为坐位,将咬嘴含于口部、戴上鼻夹,手握住吸气肌训练器,要求患者由残气量的位置将阻力克服后用力吸气达到胸廓无法进一步扩张而停止,随后慢慢呼气,吸气时间>1.5s,呼气时间为3s;开始训练第1周的吸气阻力值设置为30%MIP水平,待患者逐步适应负荷程度和训练动作后,第2周的阻力值设置为70%MIP水平一直训练至结束研究。而对照组在训练时,将吸气阻力值设为10%MIP水平,训练动作与观察组相同。两组患者训练30次为1组,每天训练2组,每组中间间隔10min,每周训练3d,均训练8周。
1.3 观察指标 (1)耐力水平:干预前后指导患者进行6 min步行测试(6MWT),告知患者以最快的速度沿着长30m的直线进行往返行走6min,记录所行走的距离和6MWT测试时的心率,使用主观疲劳感觉(RPE)量表评估疲劳程度,其中主要分为6~20级,级数越高表示疲劳程度越严重。(2)呼吸肌力量:干预前后使用PowerBreak型吸气肌训练器,当测试呼吸肌力量时,患者重复测试3次取最高值为最大吸气压(MIP),随后在深吸气末尾用力快速呼气重复3次,取最大值为最大呼气压(MEP);使用持续吸气压(SIP)测量患者的耐力状态,吸气阻力值设为60%MIP的水平,呼吸频率维持在13~14次/min,并肌力在以上情况下所持续呼吸时间。(3)肺功能:干预前后使用肺功能检测仪检测用力肺活量(FVC)、最大呼吸流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)水平。
2.1 两组患者耐力水平对比 干预前两组患者耐力水平比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组6MWT距离高于对照组,心率、RPE评级低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者耐力水平对比
2.2 两组患者呼吸肌力量对比 干预前两组患者呼吸肌力量(MIP、MEP、SIP持续时间)比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组MIP、MEP、SIP持续时间均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者呼吸肌力量对比
2.3 两组患者肺功能对比 干预前两组患者肺功能(PEF、FVC、FEV1)比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后两组患者PEF、FVC、FEV1水平均提升,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 两组患者肺功能对比
支气管扩张通常被定义成支气管不可逆转的异常扩张综合征,其主要是因多种原因造成反复性发生的化脓性感染症状,促使支气管壁结构遭遇破坏而导致支气管持久性扩张的疾病[6]。近些年来,支气管扩张疾病患病率和新发病率均有所上升,从2013年至2017年我国该疾病患病率从75.48/100 000提升至174.45/100 000,且男女性别患病率相似均呈逐年上升趋势发展[7]。支气管扩张疾病作为呼吸道炎症反应的结果,尤其是在反复炎性受损的状态下,气道内的纤毛上皮组织和黏液纤毛清除作用受到破坏后,会导致患者呼吸道发生堵塞,随着持续性呼吸道炎症反应逐步加重可能会造成气道壁各组成部分受损,使支气管扩张疾病得到进展,进而影响患者呼吸肌力量和肺功能。故针对支气管扩张稳定期患者的康复管理,减轻其临床症状、提高呼吸肌力量和耐力、阻滞疾病进展尤为重要。
支气管扩张患者因自身呼吸动力学、气体交换和肌肉骨骼系统的异常症状,造成运动能力下降,表现为运动耐力降低,且在运动过程中极易发生呼吸困难、呼吸肌疲劳等临床症状。本文结果显示,干预后观察组MIP、MEP、SIP持续时间、6MWT距离、心率、RPE评级均优于对照组,提示经70%MIP水平吸气肌抗阻训练可有效提高支气管扩张患者呼吸肌力量和运动耐力。有研究指出[8],在大强度运动过程中呼吸肌耗氧量占总耗氧量的10%~15%,占据心脏输出量的14%~16%;呼吸肌的主要部分为膈肌,其肌肉纤维结构决定了在常规运动强度下具有良好的抗疲劳能力。在形态学和胚胎学上而言呼吸肌属于骨骼肌,吸气肌抗阻训练过程中受到70%MIP高阻力值水平的负荷程度刺激可生成适应性结构变化,促使Ⅰ型和Ⅱ型肌肉纤维量增大,进而提高了呼吸肌力量;与之同时,经过70%MIP水平吸气肌抗阻训练可使呼吸肌血流分布加以调节、运动单位募集和呼吸肌协调性得以改善,促使患者在运动锻炼和日常活动时吸气肌和呼吸阻力做功量降低,可有效缓解气促、呼吸困难、吸气肌疲劳等相关临床症状[9]。70%MIP水平吸气肌抗阻训练可在不增加呼吸困难的状态下提高呼吸肌工作负荷程度,其通过增强患者的吸气肌疲劳耐受程度,可减低吸气肌紧张状态、呼吸频率以及在呼吸时氧气的消耗,使膈肌功能、通气量和潮气量得以改善,降低了患者呼吸困难程度;且该强度训练模式可对交感神经功能充分抑制,提高了迷走神经兴奋性,使外周血管阻力降低,四肢血液循环量和运动肌氧利用率增大,进而提升了患者运动耐力。
支气管扩张患者支气管壁结构遭受破坏后易造成黏液清除功能障碍,便于细菌定植,进而使呼吸道炎症和化脓性感染反复发生,气道黏液大量分泌,气道结构破坏程度进一步加重诱发恶性循环。本文结果显示,干预后两组患者PEF、FVC、FEV1水平无显著性差异,表明经不同强度呼吸肌抗阻训练均可改善支气管扩张患者的肺功能。有相关研究指出[10],呼吸肌与骨骼肌训练原则相同,经过特定的运动方式有助于膈肌力量提高,故经过呼吸肌抗阻训练可提高吸气肌力量。吸气肌抗阻训练依据长度—张力关系和牵张反射原理,吸气肌力量的增大也可使呼吸肌功能随之增强,在高阻力值水平的整个呼吸过程中其收缩舒张速度逐步增快,有效抑制了肺组织弹性减弱现象,促使肺通气效率提高;同时根据力量—速度的曲线,吸气肌的锻炼方式也可使患者在低阻力的情况下生成较快的收缩速度,少量阻力强度会因呼吸模式训练来提高神经肌肉招募模式,故10%MIP水平患者的肺功能也可得到相应的提升。本研究仍存在一定的不足之处,样本纳入量较少并且病例来源较为单一,未对患者具体病情进行详细分层,后续应扩大样本量和血液性动态指标观察,延长随访时间,为临床提供良好的指导意见。
综上所述,两种阻力水平吸气肌抗阻训练可改善支气管扩张患者肺功能,而70%MIP水平吸气肌抗阻训练对提高呼吸肌力量和运动耐力更为显著。