心电图在急性肺栓塞临床应用中的研究进展

赵进 宋兆峰

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是指主要来自上、下腔静脉或右心室的栓子造成肺血管狭窄或闭塞的临床综合征[1]。APE 已成为目前全球范围内一种发病率、住院率及病死率呈逐年升高的急危重症。《2019 欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）急性肺栓塞诊断与治疗指南》在2000 年、2008 年和2014 年发表的APE 临床管理指南基础上进行更新和扩展，涉及诊断、治疗和预防复发等方面[2]。尽管计算机断层扫描肺动脉造影（computed tomography pulmonary angiography，CTPA）、肺灌注显像等在肺栓塞诊断中具有确诊价值，但2019 年ESC 指南中也指出避免过度使用上述检查，而心电图作为一种简便、快捷的早期诊断工具，对APE 的初诊、筛选和治疗有重要的意义。本文对心电图在APE 临床应用中的研究进展作一综述。

1 APE 的病理生理学机制

肺栓塞的发生和发展过程中，栓子阻塞肺动脉或细小分支，造成的机械性阻塞和功能性缺氧使得肺血管阻力增加、肺动脉顺应性下降，最终肺动脉压力不断升高；同时通过诱导神经-体液机制释放的血栓素A2和5-羟色胺等缩血管物质加快病情进展。肺动脉阻力的急速增加早期通过Frank-Starling机制代偿性维持心输出量和血压[3]；后期随着右心室的耐受负荷量下降，心输出量不断减少，机体逐渐失代偿导致严重循环紊乱。左心室充盈受限、过度激活的神经-体液机制及大量浸润的炎症细胞导致冠状动脉灌注下降和右心室心内膜下灌注减少[4]，进而出现低氧血症，表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等临床症状。

2 新的心电图征象

2.1 RS 时间延长 RS 时间是指自R 波起始点至S波最低点的时间。Gümüsda等[5]对216 例APE 患者进行回顾性分析，发现30 d 内RS 时间≤60 ms 组死亡5 例，＞60 ms 组死亡28 例，推测RS 时间延长（＞60 ms）可能是心电图应用中评估APE 患者短期预后的新参数。另外，RS 时间与右心室舒张末期内径和右心室/左心室比率、肺动脉收缩压显著相关，临床医师也可借助超声心动图来协助疾病的诊断[6]。

2.2 T 波倒置 Bakebe 等[7]回顾性研究158 例APE患者，主要包含50 例患者为正常心电图、窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ及V1～V4T 波倒置等7 种表现，其中17 例存在V1～V4T 波倒置且T 波倒置的发生率较其他心电图改变高。为研究右胸导联异常心电图在APE 中的意义，Kusayama 等[8]发现56 例APE 患者中右胸V3RT 波倒置的出现频率高、随访期右胸V3RT 波倒置恢复明显（图1），研究表明V3RT 波倒置对APE 诊断的实用价值较高。

2.3 ST 段抬高 除外急性心肌梗死，出现心电图ST 段改变可能最先考虑到的是APE。Omar[9]通过检索APE 合并V1～V3/V4ST 段抬高的文献发现12 例患者中有11 例初诊为急性ST 段抬高心肌梗死，V1～V3/V4ST 段抬高的出现可能预示着患者已经出现大面积或次大面积肺栓塞，但需警惕急性心肌梗死[10]。Jahanian 等[11]对143 例APE 的横向研究表明了右胸导联ST 段抬高在APE 临床诊断及预后不良风险评估中的临床价值。aVR ST 段抬高是评估APE 患者临床预后及住院死亡率的较可靠的参考指标，特别是存在右心室缺血及功能障碍的其他指标存时[12]。

2.4 右束支传导阻滞（right bundle branch block，RBBB） RBBB 常伴随急性右心室功能不全为特征的临床症状, 被认为可能导致血流动力学障碍甚至休克[13]。与肺梗死综合征相比，RBBB 更常见于已经发生了次大块或大块栓塞的肺栓塞患者。Novicic等[14]对重症监护室的110 例APE 患者的单中心回顾性分析表明，入院早期RBBB 的改变与30 d 内死亡率及右心室收缩压密切相关，成为预测死亡率的独立因子之一。

2.5 QT 间期延长 APE 中单独表现为QT 间期延长的例数很罕见。2020 年的一篇病例报告再次发现胸导联和下壁导联T 波倒置同时伴有QT 间期延长（＞440 ms）的晕厥可能是提示APE 的重要线索[15]。目前这种机制尚不清楚，可能与冠状动脉功能不全或交感神经张力增高密切关联。同时，矫正后的QT间期离散度增加可能对APE 的高危或中高危分层有较大意义。

3 再灌注后心电图改变

对于APE 患者，特别存在低血压者，把握适应证下早期进行溶栓抗凝治疗对降低住院率、提高生存率意义显著[16]。APE 高危组患者在进行早期有效溶栓治疗后,QT 间期、校正后QT 间期（corrected Q-T interval，QTc 间期）、T 波峰-末间期（T peak-end interval，Tp-e）、Tp-e/QTc 均较治疗前明显降低,成为提示溶栓效果的重要参考指标[17]。除aVR R 波振幅降低、SⅠ变低、QⅢ变低或消失、TⅢ倒置或变低、RBBB消失外，额面QRS-T 角[frontal QRS-tangle，f（QRS-T）]减小可能也是溶栓治疗成功的观察指标[18-19]。

4 心电图评分

新的心电图评分是由5 个已知的ECG 评价标准组成的新型心电图评分，其内容选取最能反应APE 病理机制的心电图参数，与Daniel 心电图评分等相比具有更高的灵敏度、阴性预测值、测试准确性和阴性似然比，能更好地评估APE 的预测概率[20]。新评分简单易行，但对于APE 诊断的可靠性和临床应用性仍然需要结合相关临床资料进行全面而系统的综合分析和诊断鉴别，从而减少误诊及漏诊的发生率。

5 心电图的动态演变

心电图的动态监测是对患者病情进行实时评估的重要手段, 能够记录下与病情演变相对应时间的心电变化情况, 为疾病的早期鉴别及治疗提供重要的指导作用。2019 年，Zhan 等[21]结合多例APE 患者的临床研究，发现APE 疾病进展与V1QRS 波群变化密切相关，可能预示着疾病的预后。APE 患者心电图的动态演变可能与疾病严重程度的进展或减退相关,因此了解APE 的动态心电图变化有助于危险分层。

6 心电图鉴别

APE 的心电图改变应与急性心肌梗死、心肌病等相鉴别，但目前临床缺乏对一些临床少见疾病的认识，如Brugada 综合征与长QT 间期综合征。

6.1 与Brugada 综合征相鉴别 Brugada 综合征是一种不合并心脏结构异常的常染色体显性遗传病，心电图的典型特征是V1～V3ST 段抬高。大面积肺栓塞和肺动脉阻力升高导致右心室透壁性心肌缺血，出现2 型Brugada 拟表型的ST 段抬高心电图[22]。通过心电图结合肌钙蛋白、D-二聚体等血液生化及超声心动图检查，能够协助早期识别APE 有助于避免误诊、漏诊[23]。

6.2 与长QT 间期综合征鉴别 长QT 间期综合征是一种由参与编码心室肌细胞复极的离子通道蛋白基因突变引起的遗传学心律失常综合征。长QT间期综合征主要表现为心悸、晕厥等，常以尖端扭转型室性心动过速为典型表现[24]。心电图常表现为静息QT 间期及QTc 间期延长，T 波高大有切迹、T-U 波融合或U 波倒置。

7 总结

APE 心电图特征主要包括SⅠQⅢTⅢ、T 波倒置、ST 段改变、QT 间期延长和RBBB 等。尽管大量研究肯定了心电图改变在APE 诊断中的相关性，但在临床的实际应用中还存在局限性。心电图的早期改变和动态演变联合临床症状、D-二聚体、超声心动图、CTPA 等，更有助于对疾病的危险分层和诊疗预后等方面的作用[25]。因此，医疗工作人员在日常工作及学习中要注意发现存在于早期心电图检查中的APE 相关性参数，为临床提供更为有利的诊断依据。[1] Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society(ERS)[J]. Eur Heart J, 2020, 41(4): 543-603. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz405.