心血管MRI用于二尖瓣病变进展

宋燕燕,陆敏杰,赵世华

(国家心血管病中心 北京协和医学院 中国医学科学院阜外医院磁共振影像科,北京 100037)

二尖瓣病变指二尖瓣瓣膜功能或结构异常,致病因素包括后天损伤或先天发育畸形,形态学表现为二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS)和/或二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation, MR);其发病率较高,2019年全球约2 420万人罹患退行性二尖瓣病变[1]。欧洲心脏病学会和美国心脏病学会/美国心脏协会(American Heart Association/American College of Cardiology, AHA/ACC)心脏瓣膜病管理指南指出,综合评估二尖瓣病变严重程度对于把握最佳手术时机至关重要[2]。影像学检查二尖瓣病变时,超声心动图最为常用,但存在操作者依赖性、声窗受限及组织分辨率不理想等不足。心血管MRI(cardiovascular MRI, CMRI)可提供瓣膜解剖学信息、评估瓣膜病变严重程度、量化心腔容积和心肌纤维化,已越来越多地用于评估二尖瓣病变,尤其因声窗有限等致超声心动图应用受限患者[2-3]。本文针对CMRI评估二尖瓣病变进展进行综述。

1 多模态CMRI序列

1.1 电影序列 平衡稳态自由进动(balanced steady-state free precession, bSSFP)脉冲序列是评估二尖瓣左心功能重构的最主要技术,利用心电门控于多个心动周期采集图像,可评估二尖瓣形态和功能,并于任何平面生成二尖瓣二维电影图像,以更好地显示二尖瓣运动情况;还可在血池与周围结构之间形成高对比度和高信噪比[4]。

1.2 血流成像

1.2.1 2D相位对比血流成像 质子在运动中可出现自旋失相位,以电影图像或2D相位对比血流成像可定性评估瓣口异常血流的位置和方向[5],适用于测量大多数血流,但时间分辨率较低,可能导致低估持续时间较短的高速血流。

1.2.2 4D血流成像 4D血流速度编码CMRI采用回顾性心电门控,可覆盖心腔及大血管[6]。与2D血流成像不同,4D血流成像可同时对3个相互垂直的维度进行编码并动态评估血流动力学特征,进而准确测量扫描范围内各位置血流的方向、流速并评估瓣膜运动,量化主动脉前向血流并计算二尖瓣前向血流等,还可通过计算获取更多参数如壁面剪切应力和压力梯度等[7-8]。以4D血流成像所获二尖瓣反流量与标准CMRI方法及经食管三维超声心动图结果相似[9]。

1.3 心肌组织学特征成像 CMRI钆对比剂延迟强化成像(late gadolinium enhancement, LGE)是检测心肌梗死的最常用影像学方法之一[10]。钆对比剂可降低T1弛豫时间;受损心肌代谢钆对比剂速度慢于正常心肌而表现为延迟强化高信号。T1 mapping技术亦可定量评估心肌间质纤维化。心肌水肿、纤维化或蛋白沉积均可增加T1弛豫时间;增强后T1 mapping及细胞外容积(extracellular volume, ECV)可反映心肌损伤程度[10]。

2 CMRI诊断二尖瓣病变

2.1 MS 风湿性心脏病为MS最常见病因;其他原因亦可致先天性或退行性MS[11]。bSSFP电影序列平面测量法可直接测量狭窄瓣膜的瓣口面积,bSSFP电影或血流编码图像可于两腔、三腔及四腔心层面观察MS所致高速血流信号,评估MS是否引起左心房到左心室血流阻塞而致左心房压力增高;于平行于瓣环方向行多薄层(4～5 mm)电影图像扫描可进一步精确评估瓣膜情况。VIDULA等[12]利用CMRI评估40例MS患者心脏结构及功能改变,发现相比正常对照组,MS患者双室收缩功能均减低、右心室舒张末期容积及左心房容积增大,其中82% MS患者LGE阳性。SOESANTO等[13]报道,风湿性心脏病致MS患者左心室LGE与左心室纵向应变呈中度负相关(r=-0.432,P=0.009);UYGUR等[14]认为CMRI可用于评估MS严重程度,且其所测二尖瓣口面积与三维超声心动图测值呈高度相关(r=0.744,P<0.000 1);另一项单中心前瞻性研究亦表明风湿性心脏病患者的多普勒超声心动图和CMR结果具有良好的相关性[15]。CMRI还可用于评估MS患者接受二尖瓣成形术后心室重构。SAMAAN等[16]以CMRI对接受二尖瓣球囊扩张术后6个月及12个月的MS患者进行随访观察,发现左心室纵向及周向应变、左心室收缩末期容积及射血分数均显著改善。

2.2 MR MR可根据病因分为原发性和继发性;原发性MR系原发性瓣膜结构异常所致,而继发性MR常为心室及瓣环增大所致,而瓣膜结构多正常[17];MR可加重左心室容量负荷而致心肌功能障碍。CMRI可从多角度观察瓣膜解剖结构,鉴别二尖瓣脱垂或功能性二尖瓣反流并加以量化,进而评估左心室容积和功能。

超声心动图评估MR受声窗及复杂血流影响较大,用于评估重度MR存在一定局限性[18]。CMRI可根据电影图像中的反流束宽度进行半定量评估,或以血流成像序列量化评估MR反流量。MYERSON等[19]发现CMRI评定反流量≤55 ml的MR患者未来5年内需要手术的概率很低,表明CMRI能精准量化MR并于患者中筛选具备手术指征者。URETSKY等[20]发现超声心动图与CMRI诊断轻度MR结果高度一致,但34%经超声心动图诊断的重度MR被CMRI诊断为轻度MR;亚组分析结果显示,CMRI评估左心室重塑与MR严重程度的相关性较好,表明CMRI测定二尖瓣反流体积更为准确。CMRI定量评估二尖瓣反流量时,可利用2D相位对比血流成像在主动脉瓣瓣上垂直于血管层面测量主动脉前向血流量,以左心室每搏量减去主动脉前向血流量而得到二尖瓣反流量,将其除以左心室每搏量得到二尖瓣反流分数,方法简便、耗时短且无需对比剂;利用2D相位对比成像或4D血流成像评估左心室容积及主动脉前向血流均有较高准确性及可重复性[21]。

二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse, MVP)是原发性MR的最常见病因,可致心室重构并引起心肌纤维化,少数患者可发生恶性心律失常事件甚至猝死[22]。CONSTANT等[23]报道,约28% MVP患者可见心肌LGE阳性,其中伴轻、中及重度MR者分别占13%、28%及37%,且纤维化常见于基底部下侧壁和乳头肌。CMRI还可通过T1 mapping序列量化心肌间质性纤维化[24]。PAVON等[25]报道,MVP组ECV值高于无MVP的对照组,且ECV增高可见于81% LGE阴性MVP患者,表明MVP患者可出现心肌弥漫性间质纤维化。KITKUNGVAN等[26]前瞻性观察229例MVP和195例无MVP的MR患者,发现无论有无MVP,ECV均随MR加重而增加,提示心肌间质性纤维化可能与左心室容积过负荷有关。

3 CMRI用于预测二尖瓣病变危险分层

二尖瓣病变严重程度对预后具有重要影响[27]。MYERSON等[19]指出,根据CMRI评估反流量>55 mm或反流分数>40%可预测患者症状加重或需要手术,且其预测效能高于左心室容积。PENICKA等[28]认为,与超声心动图相比,CMRI所测二尖瓣反流量能更好地预测死亡风险;以CMRI评估MR有助于检出早期接受二尖瓣置换术患者并提高其生存率。

此外,可用于影像学预测二尖瓣病变不良预后的主要指标还包括左心室射血分数减低、应变受损及心脏重塑等[27]。约20%术前射血分数正常的二尖瓣病变患者可于术后出现左心室功能障碍,提示可采用左心室应变评估早期心功能障碍[29]。EDWARDS等[30]观察35例无症状中重度MR患者,发现其左心室纵向应变与正常对照组相比显著减低。KIM等[31]发现术前左心室纵向应变大于18.1%与术后不良预后独立相关,提示可根据左心室应变判定手术时机。

容量负荷过重或瓣膜结构异常等可引起左心室重构及心肌纤维化。MVP患者中,LGE独立于MR严重程度及左心室射血分数而与心源性猝死相关[32];而原发性MR患者乳头肌LGE与恶性室性心律失常相关[33]。VERMES等[34]报道,LGE定量评估结果与心搏骤停及恶性室性心律失常独立相关。一项针对474例无中重度MR的MVP患者的多中心回顾性分析结果显示,LGE和既往恶性心律失常发作是预后不良的独立预测因子[35]。为更全面地预测MR患者心律失常风险,除以LGE观察局灶性纤维化外,还应以T1 mapping及ECV评估间质性纤维化[25,36-37]。用于评估非缺血性心肌病患者预后时,ECV相比原始T1值具有额外增量预测价值[38],且ECV>33%与LGE拥有同等预测价值[25]。此外,LGE还可用于预测MS患者接受二尖瓣成形术后预后。PUTRA等[39]发现MS患者术前LGE程度与不良预后显著相关,提示LGE有助于判断患者是否适宜接受二尖瓣手术。

4 展望

CMRI评估二尖瓣病变不仅可准确量化血流改变,还可预测预后,已被作为超声心动图的补充手段获得广泛应用[19,28]。未来4D血流成像将以更多新方法量化血流及反流,包括颗粒追踪成分分析、腔内能量学、回顾性瓣膜追踪量化前向及反向血流、4D血流参数、可视化半定量血流束及腔内血流动力学等[40-41]。虽然4D血流成像技术采集时间长、后处理复杂且空间分辨率有限,但随着技术发展和软件更新,4D血流成像技术具有广阔应用前景,其在瓣膜病中的应用价值有待更多前瞻性临床研究加以验证。

5 小结

CMRI评估二尖瓣病变较为可靠,可作为超声心动图的重要补充或替代,不仅能评估心室结构和功能,亦可定量分析血流及反流,且能不受其形态和方向影响而准确测量瓣膜反流量和反流分数、反映间质性心肌纤维化并进一步评估心肌组织学特征,为诊断及治疗二尖瓣病变提供更多客观依据。

利益冲突：全体作者声明无利益冲突。

作者贡献：宋燕燕查阅文献、撰写文章;陆敏杰指导、修改文章;赵世华经费支持、审阅文章。