睡眠时发生的二度Ⅰ型房室传导阻滞1例

石雪连

(福建省龙岩市第二医院心电图室,龙岩,364000)

房室交界区近端为二度Ⅰ型房室传导阻滞常见发病部位,多骤然发病,诱因包括心肌炎、心脏毒性药物、暂时性心肌缺血等,无论患者是否患有器质性心脏病均可发生[1],夜间迷走神经张力改变可能与睡眠时二度Ⅰ型房室传导阻滞存在关联[2]。在自主神经系统的介导作用下,心房率与房室传导处于平衡状态,运动可使体循环加快,交感神经兴奋,窦性心律速度显著增加,进一步强化房室传导效能[3]。迷走神经兴奋时窦性心律速度减缓,使得房室传导效能降低,若患者临床症状与夜间睡眠时迷走神经兴奋相对优势且出现功能性二度Ⅰ型房室传导阻滞,白天运动后表现为正常窦性心律,夜晚睡眠状态时表现为正常窦性心律,对患者病情进行准确诊断能够为临床提供治疗和干预手段提供指导,有利于促进患者预后改善,维护其生命安全和健康[4]。

1 临床资料

某,女,37岁。2022年10月17日就诊。主诉:持续胸闷,尤其夜间最为明显。查体:体温36.9 ℃,心率74次/min,血压140/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。听诊心界不大,心律不齐,可闻及3/6双期杂音,心浊音界向左侧扩大。双肺呼吸音清晰。空腹血糖10.52 mmol/L,其他生化检查结果无异常。心电图检查结果显示患者存在窦性心律,存在二度Ⅰ型房室传导阻滞。动态心电图检查结果显示患者P波直立,P-P间期均齐,P-R间期0.12～0.28 s,文氏周期为进行性延长至P波后QRS波脱漏,P波随即向心室下传(呈4∶3或者3∶2)。与2倍短R-R间期相比,长R-R间期明显更短,与文氏型方式传导阻滞图形一致。漏搏现象发生后窦性QRS波出现显著异常,时间不短于0.12 s,Ⅲ、V1导联表现为rS形,可见宽钝状S波及纤细状r波,QRS电轴偏斜至左侧,Ⅰ导联及V4～V6导联以R波形为主要表现,有宽钝R波,可见导致状Ⅰ导联T波,ST段呈下斜型下移状。与陈旧性下壁心肌梗死相比,文氏周期中其他QRS波高度一致。Ⅱ导联及Ⅲ导联均可呈现病理性Q波,不同导联ST-T变化存在异常。宽大畸形QRS波前R-R间期为1.02 s。窦性心律可经心电图检查检出,同时伴二度Ⅰ型房室传导阻滞及陈旧性下壁心肌梗死。

给予患者扩张冠状动脉、吸氧支持治疗、维生素营养心肌治疗、注射葡萄糖注射液、应用肌苷与能量合剂及应用阿托品3 mg。于治疗后再次进行心电图复查,结果显示:窦性心律,二度Ⅰ型房室传导阻滞图形仍可见,心率90次/min,P-R间期0.28～0.35 s,R-R间期0.65 s。文氏周期中第1个窦性QRS完全性左束支传导阻滞图形不可见,QRS波时限呈正常状态,以5∶4为房室传导比值,憋气及胸闷等不适感减轻,血压处于稳定状态,陈旧性下壁心肌梗死图形仍然可见。最后患者病情得到控制,生命体征恢复稳定,最终顺利出院。治疗期间未出现严重并发症。

2 讨论

房室传导阻滞即为房室传导系统不应期延长而造成激动通过心房向心室传导,在此过程中心电异常现象可发生,以传导延迟、全部或者部分中断为主要表现,临床可根据传导阻滞程度不同进行分级[5]。房室传导阻滞临床发病率较高,但是多于间歇期出现,二度房室传导阻滞在传统动态心电图分析方法中需要花费大量时间明确发生频次、发生时间及伴发逸搏、期前收缩等其他心律失常等情况,故而诊断难度较高[6]。

二度Ⅰ型房室传导阻滞属于常见二度房室传导阻滞类型,多于夜间发生,迷走神经张力增高不但会诱发疾病,还可导致疾病加重。人体处于睡眠状态时一旦迷走神经张力上升,可使得房室结、窦房结细胞发生改变,具有更高的钾离子通透性,而且会表现为超极化状态,窦性频率下降,同时也会延缓房室传导,迷走神经兴奋性增加可出现此种现象,此外交感神经紧张性下降时亦有可能出现[7]。若人体在睡眠状态下其迷走神经出现兴奋亢进现象(包括相对亢进及绝对亢进)均可引发二度Ⅰ型房室传导阻滞。白天发作可能性较小,睡眠或者夜间疲乏时为高发时段,恢复清醒后患者仍存在心悸感,脉搏有停搏现象;改变体位后症状消失,待恢复至平卧状态时可再度出现,上述现象重复出现[8];随着体位变化或者使用阿托品或停用阿托品可导致心电图发生改变,主要表现为立位或者接受阿托品静脉滴注时二度Ⅰ型房室传导阻滞转变为一度房室传导阻滞,取卧位或者停用阿托品时一度房室传导阻滞转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞,立位或者接受阿托品静脉滴注时一度房室传导阻滞转变为正常心电图,卧位或者停用阿托品时正常心电图转变为一度房室传导阻滞;夜间存在阵发性发作或者持续发作现象;青年人群多发,部分房室传导阻滞患儿可进展为完全性房室传导阻滞,部分患者可伴有晕厥发作现象[9]。

本例患者心电图检查可见P-R间期呈延长状,直至P波下传受阻,循环多次,符合文氏现象。完全性左束支传导阻滞图形时QRS波伴电轴偏左现象为文氏周期第1个窦性QRS形态表现,时限超过0.12 s,P波发生漏传现象时可造成R-R长间歇呈延长现象。4相阻滞属于慢频率依赖性传导阻滞,可于心率减慢时出现,也可于心动周期延长时出现,心脏传导系统可于任意部位发病,束支及房室结有着较高的发生率。心率越慢则浦氏纤维舒张期电位越低,舒张期电位后期激动膜电位越少,峰电位0相上升速度及振幅均减慢,低极化细胞膜可造成兴奋传导障碍发生。舒张期状态下可加快自动除极,4相自动除极化坡度过陡可减弱短期内膜电位,待到临界值时即可出现传导阻滞。舒张期时虽然膜电位负值下降,但是除极速度无异常,出现4相阻滞的可能性仍然较大,4相阻滞也与阈电位升高、膜反应性下降存在关联。

本例患者心电图特点表现为以下几个方面:当心率为90次/min时,QRS波在时限及形态方面均保持正常,心率为60次/min时,QRS波以完全性左束支传导阻滞图形为主要表现,传导阻滞在心率减慢过程中可能发挥作用;长R-R间期后左束支阻滞图形的QRS波可显现窦性P波,P波及QRS波存在相关性,P-R间期固定,除外室性逸搏。临床在进行二度Ⅰ型房室传导阻滞诊断时应该注意根据以下因素进行排除:PR间期延长后文氏型心房回波出现;被房性期前收缩终止或者被室性期前收缩掩盖;存在明显的窦性心律不齐现象[10]。

综上所述,了解睡眠二度Ⅰ型房室传导阻滞患者的疾病特点并配合心电图检查有助于提高疾病检出率,有助于为临床早期制订治疗方案提供指导和参考,可缩短患者住院时间,有效减轻其不适感,对于维护患者生命健康及减轻患者经济负担与心理压力均有重要意义。

利益冲突声明:无。