吴学典
广东省雷州市人民医院 (广东雷州 524200)
重症肺炎是指肺部组织(肺泡、肺间质、细支气管等)炎症感染至一定程度,恶化加重形成的炎症感染性疾病,高发于儿童[1]。据统计,我国每年肺炎患者中,小儿重症肺炎约占7%~13%,原因在于儿童呼吸相关组织(鼻咽、支气管等)较成人更狭窄,呼吸道分泌物相对较少,纤毛运动清理能力较差;同时,儿童肺组织分化不全、免疫功能、肺组织尚未完全发育[2]。小儿重症肺炎支原体肺炎的典型症状为呼吸困难、呼吸抑制、发热、肺部湿啰音、咳嗽、胸痛,若未得到及时治疗会直接引起气管堵塞,进而造成呼吸衰竭,最终导致患儿死亡[3]。小儿重症肺炎是一种较危急的儿科疾病,死亡风险较高,故对重症肺炎患儿炎症严重程度进行科学准确的评估具有重要意义[4]。随着医疗检验技术的发展,降钙素原(procalcitonin,PCT)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)及D-二聚体(D-dimer,D-D)被广泛应用于多种疾病患者的预后评估中且取得了较理想的评估效果[5]。鉴于此,本研究旨在分析PCT、BNP、D-D 水平对重症肺炎患儿预后的评估价值,现报道如下。
回顾性分析2021 年1 月至2022 年12 月我院收治的80 例重症肺炎患儿资料,依据患儿预后情况分为死亡组(20 例)、存活组(60 例)。两组基础资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性,见表1。
表1 两组一般资料比较
纳入标准:均符合重症肺炎诊断标准:呼吸频次≥30 次/min、动脉收缩压<90 mmHg、胸部X 线检查显示双侧或多叶受累、尿量<20 ml/h[6];所需相关数据资料完整;患者及家属对研究知情并签订同意书;病程、生存时间≥14 d。排除标准:合并其他儿科危急重症;合并凝血功能异常;拒绝配合研究。
采集所有患儿空腹静脉10 ml,由检验师使用离心机对血样实施离心处理(3 000 r/min,10 min)并提取血清待测。PCT 检测方法选择双抗体夹心酶联免疫吸附法,试剂盒采购自昆明诺贝生物科技有限公司;BNP 检测方法为干湿荧光免疫分析仪检测。D-D 循环酶法,检验仪器、检测试剂盒、校准物均采购自北京九强生物技术股份有限公司。检测仪器选用西门子OLYMOUS5400 型全自动生化分析仪;两组入院后均接受抗感染、雾化治疗等常规治疗。
对比两组入院后第1、4、7、14日PCT、BNP、D-D水平。
采用SPSS 22.0 统计软件处理数据。计数资料以率表示,采用χ2检验。计量资料以±s表示,采用t检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
入院第1、4、7、14 日,存活组PCT 水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组入院后各时间节点PCT 水平比较(ng/ml,±s)
表2 两组入院后各时间节点PCT 水平比较(ng/ml,±s)
注:PCT 为降钙素原
组别 例数 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活组 60 1.83±0.26 1.62±0.24 1.25±0.18 0.96±0.14死亡组 20 4.12±0.55 5.06±0.61 6.11±0.67 6.82±0.89 t 25.104 36.367 51.448 49.791 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
入院第1、4、7、14 日,存活组BNP 水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组入院后各时间节点BNP 水平比较(mg/L,±s)
表3 两组入院后各时间节点BNP 水平比较(mg/L,±s)
注:BNP 为脑钠肽
组别 例数 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活组 60 14.05±1.45 11.14±1.26 9.56±1.15 8.44±0.95死亡组 20 16.26±1.79 17.26±1.85 18.98±2.03 20.29±2.46 t 5.559 16.617 25.771 31.351 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
入院第1、4、7、14 日,存活组D-D 水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组入院后各时间节点D-D 水平比较(ug/L,±s)
表4 两组入院后各时间节点D-D 水平比较(ug/L,±s)
注:D-D 为D-二聚体
组别 例数 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活组 60 856.14±90.05 806.12±82.45 767.23±78.92 736.01± 74.68死亡组 20 912.47±92.67 956.33±97.84 1 002.65±100.69 1 059.21±103.47 t 2.405 2.249 10.760 15.150 P 0.019 0.027 <0.001 <0.001
肺炎是一种儿童最常见的呼吸系统疾病,也是引发儿童死亡的重要疾病之一。现阶段临床对儿童重症肺炎的定义为患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应。重症肺炎患儿肺部炎症组织扩散速度较快,同时会合并发热、嗜睡、多脏器损伤等并发症,因此入院治疗期间选用准确的指标对评估疾病严重程度与预后意义重大,也是确保临床治疗效果的关键因素[7]。血清学检查是一种经济、简便、创伤较小的临床检查项目,将其作为重症肺炎患儿预后的评估指标具有诸多优势。研究表明,PCT、BNP 及D-D 水平与儿童重症肺炎疾病程度具有明确的相关性,在临床诊断中具有较高的应用价值[8-9]。
本研究结果显示,存活组入院第1、4、7、14 日PCT、BNP、D-D 水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),提示PCT、BNP、D-D 水平均可作为重症肺炎患儿预后的判断依据。分析原因为,PCT 是一种血清降钙素的前肽物质,若机体处于健康状态,该物质则直接由甲状腺C 细胞分化生成,若患儿为重症肺炎(细菌感染引起炎症反应),人体对其应答产生的促炎因子可诱导肝脏、肺、肠道等甲状腺以外组织合成PCT,从而致其血清浓度显著升高,若患儿为病毒感染引起的重症肺炎,机体释放的γ-干扰素则会对PCT 的释放表现出抑制作用,故PCT 水平越高则表示患儿重症肺炎严重程度越高,死亡风险越大,预后越差,反之则预后相对较好[10]。另外,PCT 作为一种灵敏度相对较高的感染相关生物标志物,对该指标实施检测能有效确认重症肺炎患儿是否合并细菌感染或病毒感染,对于抗生素使用剂量、使用时间具有指导作用[11]。D-D 是一种由ⅩⅢ因子活化纤溶酶、纤维蛋白原凝血酶共同作用的产物,能够提示继发性纤溶活性异常,激活重症肺炎患儿凝血系统,大量纤维蛋白沉积于间质与肺泡中,会对呼吸膜的弥散功能及肺泡的换气功能造成直接影响,同时高凝状态还可增加肺内炎症区域血栓发生风险,若患儿出现肺内炎症区域血栓则肺栓塞发生风险较高,因此D-D 检测值越高表明重症肺炎患儿预后越差[12-13]。同时,重症肺炎的炎症反应过程中,炎症因子在血管内皮细胞血管组织因子活化作用下可表达出进一步纤溶亢进,最终可诱发纤维蛋白被纤溶降解,最终产生大量D-D,因此D-D 水平可反应重症肺炎患儿的炎性反映程度[14];另外,儿童重症肺炎可引起心功能障碍(心力衰竭、心肌梗死等),在急性期冠脉血栓形成、血管内皮功能障碍的共同作用下,患儿血液内D-D 水平存在一定程度的升高。BNP 是一种由心室肌细胞分泌、氨基酸为主要结构的多肽,可有效反映心室收缩及心室舒张功能障碍。儿童重症肺炎是一种由多种病原体感染引发的肺实质性炎性疾病,可引发严重的器官功能障碍[15]。一般情况下,临床认为BNP 低于100 pg/ml时即可排除为心力衰竭,若>100 pg/ml 可怀疑为心力衰竭,若>400 pg/ml 即可确诊为心力衰竭。因此,BNP 可有效评估重症肺炎患儿是否存在心脏损伤,BNP 检测值越高表明重症肺炎患儿预后越差,可作为重症肺炎患儿预后的评估指标[16]。
综上所述,PCT、BNP、D-D 水平可用于评估重症肺炎患儿预后。