变异性心绞痛并发Ⅲ度房室传导阻滞伴窦性停搏一例

申荣芳

患者女性,43岁。因反复胸闷、胸痛10余天入院。患者胸闷、胸痛约于凌晨5时发作,呈烧灼样疼痛,可放射至背部,持续时间10余分钟左右,发作时伴有咽部、牙龈部疼痛,伴出冷汗,伴头晕、黑矇、乏力,可自行缓解,无压榨感、濒死感,无发热、咳嗽、咳痰。病后曾在本院急诊科行常规十八导联心电图检查未见明显异常。既往否认高血压、糖尿病病史。否认吸烟、饮酒史。否认有冠心病家族史。体格检查:P 74次/分,R 20次/分,BP 96/68 mm Hg,心界不大,心率74次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜未闻及杂音。入院时常规12导联心电图(图1):①窦性心动过缓;②肢体导联低电压;③Ⅲ、aVF导联T波倒置。心肌三项:超敏肌钙蛋白I:＜0.1 ng/ml,肌酸激酶MB同工酶:＜0.3 ng/ml,肌红蛋白:12.74 ng/ml。

图1 患者入院时体表心电图

患者入院2天后凌晨4时30分左右再发胸痛,呈胸前区压榨感,可放射至下颌部,持续约30 min后缓解,追踪多次心肌酶检查未支持急性心肌梗死演变,24 h动态心电图显示胸痛发作时(图2):Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联ST 段抬高超过3 mm,相对应I、a VL导联ST 段显著压低,约5 min后并发Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)伴窦性停搏(2.1 s)(图3),持续约30 min后下壁导联ST 段回落至正常(图4)。行冠状动脉造影前降支开口、左主干、回旋支、右冠状动脉均未见明显狭窄。超声心动图检查未见结构异常及心肌肥厚表现。临床诊断:变异性心绞痛。予地尔硫艹卓联合硝酸酯类药物口服治疗,患者未再发胸痛,追踪心电图未见ST 段抬高。

图2 胸痛发作时24 h动态心电图片段

图3 胸痛时24 h动态心电图片段

图4 胸痛缓解后24 h动态心电图片段

讨论变异性心绞痛是自发性心绞痛的一种特殊类型,此类型心绞痛发作与心肌耗氧量的增加无明显关系,而是由血管痉挛收缩引起心肌供血不足所致。冠状动脉痉挛可伴有各种类型的心律失常,如前壁导联ST 段抬高易发生快速性心律失常(室性心动过速、心室颤动等);下壁导联ST段抬高易发生缓慢性心律失常(窦性停搏、Ⅱ、Ⅲ度AVB等)。有关文献报道,右冠状动脉痉挛出现的缓慢性心律失常可能与右冠状动脉痉挛时窦房结和房室结血供减少,同时迷走神经张力增加,从而导致窦房结和房室交界区传导功能不良有关[1]。故右冠状动脉痉挛患者更容易发生Ⅲ度AVB、窦性停搏,继而出现黑朦、晕厥,甚至猝死。变异性心绞痛常发生于夜间或清晨,心电图往往表现为一过性抬高,持续时间短暂,常规心电图很难发现,而此类型病人的运动负荷试验又常呈阴性,进一步冠状动脉造影检查未见狭窄。经验不足的低年资医生往往会忽略冠状动脉狭窄病变以外的疾病,容易导致误诊、漏诊。本例心绞痛发作时正在行24 h动态心电图检查,捕捉到典型的心电图改变:胸痛出现时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著抬高(＞3 mm),对应导联ST段下移,随后出现Ⅲ度AVB 伴窦性停搏,胸痛缓解后ST段回落至正常,未再出现缓慢型心律失常,动态追踪心肌酶未见升高,因此动态心电图在变异性心绞痛诊断时具有明显的优势,临床医生应充分利用动态心电图、持续性心电监护等辅助手段,提高对异常患者的检出率。

相关文献报道,冠状动脉痉挛常常在冠状动脉本身存在狭窄病变或合并心肌桥时发生,且狭窄程度与症状持续时间、发病几率呈正相关,即冠状动脉狭窄病变越重,出现心绞痛几率越大,疼痛持续时间越长,相应心电图导联ST 段抬高越显著[2]。有观点指出,目前基本明确冠状动脉痉挛的危险因素是吸烟、脂质代谢异常、酒精摄入及使用含可卡类毒品[3]。本例女性,43岁,无冠状动脉狭窄,无上述危险因素,但患者同居住人员有吸烟史,笔者猜测可能存在被动吸烟,这在病史采集中容易忽略。此外,肖云等[4]提出冠状动脉痉挛的危险因素可能与生活的负性事件、缺乏社会支持,即心理应激因素有关。本例平素焦虑、抑郁情绪多,睡眠质量差,这可能亦是诱发冠状动脉痉挛的因素。对于此类型疾病,更应注重预防,首先要控制危险因素,消除诱因,尤其是要戒烟,并防止被动吸烟,保持乐观心态,减轻精神压力,存在心理障碍时,可适当使用对症药物,如SSR 和苯二氮卓类药物,必要时到专业心理咨询科就诊。对于本例患者,笔者给予地西泮口服改善睡眠,地尔硫艹卓联合硝酸酯类药物预防冠状动脉痉挛,随访1个月胸痛未再发,心电图未见ST段抬高。