肠道微生物碳水化合物代谢导致胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是代谢综合征和二型糖尿病的主要病理生理学基础。先前的宏基因组研究描述了肠道菌群的特征及其在胰岛素抵抗中代谢主要营养物质的作用。特别是共生菌的碳水化合物代谢被认为贡献了高达10%的宿主获取的总能量，从而在肥胖和糖尿病前期的发病机理中发挥作用。然而，潜在的机制仍不清楚。本研究人员使用全面的多组学策略研究人体中的这种关系，将无偏倚的粪便代谢组学与宏基因组学、宿主代谢组学和转录组学数据相结合，描绘了微生物组参与胰岛素抵抗的情况。这些数据表明，粪便碳水化合物，特别是宿主可获得的单糖，在胰岛素抵抗的个体中是增加的，并与微生物碳水化合物代谢和宿主炎症细胞因子相关。研究人员鉴定了与胰岛素抵抗和胰岛素敏感性相关的肠道细菌，它们显示出不同的碳水化合物代谢模式，并证明在小鼠模型中胰岛素敏感性相关细菌能改善宿主的胰岛素抵抗表型。该研究提供了胰岛素抵抗中宿主-微生物关系的综合观点，揭示了肠道菌群对碳水化合物代谢的影响，提出了改善胰岛素抵抗的潜在治疗靶点。