炎症性肠病幽门螺杆菌感染情况研究

尹 彪

（梅州市人民医院消化内科，梅州市医学科学院，广东 梅州 514000）

炎症性肠病属于非特异性慢性肠道炎性疾病，其具有疾病反复发作的特点，临床将其分为溃疡性结肠炎以及克罗恩病两种类型[1-2]。炎症性肠病的诱因一般和肠道微生物、机体免疫、肠道菌群和肠黏膜屏障等存在联系，通常情况下，患者会出现一些非特异性的炎症表现，如腹泻、出血、慢性腹痛和肠道吸收出现障碍等症状，且会反复发作。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）属于致癌的Ⅰ类因子，其能够诱发胃黏膜病变、慢性胃炎和消化性溃疡等疾病。以往研究表明[3-4]，炎症性肠病患者感染Hp的发生率和正常人相比较较低，现阶段临床对于Hp在炎症性肠病中的作用机制和疾病发生发展还未有深入研究，基于此，为了进一步证实上述观点，本文将回顾性分析2019年1月至2023年6月期间至我院就诊的炎症性肠病患者纳入观察组进行研究，同时选择同一时间段内至我院展开健康体检的100名健康人群纳入对照组，研究经医院伦理委员会同意，现将本次研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019年1月至2023年6月期间至梅州市人民医院就诊的炎症性肠病患者纳入观察组进行研究。观察组中有溃疡性结肠炎150例，克罗恩病50例。同时选择同一时间段内至我院展开健康体检的100名健康人群纳入对照组。观察组中溃疡性结肠炎女性患者101例，男性患者99例；年龄范围在38～61岁，均值（42.76±10.54）岁；BMI均值为（23.58±14.69）kg/m2；克罗恩病女性患者22例，男性患者28例；年龄区间在35～59岁，均值（43.49±10.24）岁；BMI均值（25.02±11.29）kg/m2。对照组中有44例女性和56例男性，年龄范围在（43.99±9.08）岁；BMI均值（24.57±12.43）kg/m2。两组患者的年龄、BMI差异并不明显，P＞0.05。本研究经我院伦理委员会审核通过。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 ①满足炎症性肠病临床诊疗指标的患者。②克罗恩病、溃疡性结肠炎病的患者。③对本次研究知晓并自愿参与的患者。④不存在其他类型消化系类疾病的患者。⑤有完整研究资料的患者。

1.2.2 排除指标 ①肾、肝、心等脏器出现严重功能障碍的患者。②既往实施过Hp清除的患者。③合并不同程度恶性肿瘤的患者。④既往有胃肠道相关手术史的患者。⑤入院前1周服用抗生素药物的患者。

1.3 方法 在进行检测之前，需要再次核对两组患者的基础信息，保证患者在7 d之内没有进行过抗菌药物相关治疗，随后通过胶体金法以及14C尿素呼气试验来进行快速诊断，旨在检测对照组和观察组的Hp实际感染率。

1.3.1 胶体金法

1.3.1.1 检测卡产品 首先，在进行检测之前，将试剂盒和血样标本恢复至室温20～30 ℃；其次，从铝箱袋中取出试剂盒置于干净的水平台上；最后，提取患者空腹状态下静脉血，静置1 h后，在测试板样品孔中加100 μL（4滴）血清或血浆；15～20 min内观察结果，超过20 min后判定无效。

1.3.1.2 检测条产品 首先，测试前将血清或血浆样品恢复至室温；其次，手拿试纸的手柄端，将测试端MAX线以下的部分插入待检测样品血清或血浆中，样本液体吸收超过确酸纤维素膜后，取出试纸条平放；最后，15～20 min内观察结果，超过20 min结果无效。当试纸C区以及T区显示为两条明显色带，说明检测结果呈阳性，表示患者存在Hp感染。若是仅有试纸C区显示一条色带，说明检测结果呈阴性，表示患者没有感染Hp；若是C区并无色带出现，那么不管T区出现色带与否，均表示检测结果无效，需要进行重新检测。

1.3.214C尿素呼气试验的检测方式 需要告知患者在进食2 h后或者清晨空腹状态下完成受试，在检测前需要使用温水漱口，漱口完毕后，用30 mL的温凉水送服1粒14C尿素胶囊，静静等待半小时。随后将CO2集气剂打开，将气体导管（设有防倒流装置）插入其中，要保证导管的下端能够充分浸入至集气剂液中，随后引导患者对导管进行吹气，患者始终保持一定吹气力度，防止过度用力而使得液体外溅，更要避免长时间的倒吸气或者间断吹气情况发生，等待3 min左右，如果CO2集气剂显示从原来的紫红色逐步变成无色，则表示吹气已经结束，此时即可以暂停相关操作。如果3 min后显示集气剂的颜色有所变化但是没有完全褪色的，也可以停止吹起操作，这可能由于CO2集气剂出现饱和状态，但是在吹气时口腔中有伴随部分唾液使得非水滴定系统受到干扰，从而使得变色不完全，此种情况对于测试的最终结果影响并不大。最后，收集完所有患者的气体样本之后，即可交由专业的医师进行检查，若是最终计数/分钟数超过100，则说明患者已经感染Hp。

1.4 观察指标 ①观察炎症性肠病患者Hp感染以及用药情况。②比较对照组和观察组Hp感染率。

1.5 统计学方法 采用SPSS 26.0来展开精准分析。用表示对计量资料，行t检验；用n（%）表示计数资料，并行χ2检验。当检验结果P＜0.05时，表示具有显著统计学差异；P＞0.05则表示差异并不具有统计学意义。

2 结果

2.1 观察炎症性肠病患者Hp感染以及用药情况 使用过5-氨基水杨酸和硫唑嘌呤等免疫制剂药物的患者，其Hp感染率比未用药者更低，P＞0.05；接受过抗生素药物干预的患者感染率和未使用过的感染率有一定差异（P＜0.05）。见表1。

表1 观察炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染以及用药情况

2.2 比较对照组和观察组Hp感染率 观察组感染例数为36例（18.0%），其中克罗恩病患者12例，溃疡性结肠炎患者33例；对照组感染共有68例（68.0%）。观察组Hp感染率明显比对照组低（χ2=73.587，P＜0.05）。

3 讨论

现阶段，临床中对于炎症性肠病实际发病机制还没有得到统一的定论，但是经过大量临床实践指出，该病和肠道黏膜出现异常反应而诱发的炎症存在重要关联[5-6]，同时，还有部分学者指出[7-8]，免疫因素、遗传、感染和环境等方面因素也是炎症性肠病的主要诱因。Hp是诱发胃肠道疾病的重要因素之一，但是其对于炎症性肠病的实际作用机制还没有进一步明确的分析，因此本研究旨在对Hp和炎症性肠病之间的感染相关性进行探讨。

流行病学相关资料指出[9-10]，年龄、国籍等因素和炎症性肠病、Hp感染存在一定的关联，过去几十年中，亚洲国家出现炎症性肠病的发生率较少，但是Hp整体感染率却逐步提升。而西方国家则显示炎症性肠病发生率不断上升，然而Hp实际感染率却不断降低。炎症性肠病患者的实际发病年龄以双峰分布为主，但是Hp实际感染情况却和年龄成正比，基于此，可以初步推断出炎症性肠病和Hp之间存在反比关系。

本研究中，观察组Hp感染率明显比对照组低（P＜0.05），溃疡性结肠炎患者和克罗恩病患者感染率也比对照组低。由此可以初步推断，感染Hp会在一定程度上降低炎症性肠病的发生率，但是炎症性肠病的实际表型特征和感染与否并没有太大的关系。分析原因可能如下：Hp在炎症性肠病中具有一定的保护机制，Hp可以使得大量的炎性细胞以及免疫细胞聚集于胃黏膜局部区域，并释放出一定量的白细胞介素18和白细胞介素10等细胞因子，此时细胞因子就会开启胃外免疫应答情况，对于肠道免疫应答造成一定影响，此时中性粒就能够将蛋白激活并将其向肠道黏膜表层进行迁移，能够发挥出一定的TLR2阻断效果，从而使得负调节因子的整体表达上调，最终实现黏膜炎症减轻，因此炎症性肠病的整体患病率相对较低[11]。

炎症性肠病患者在感染了Hp后是否还要展开抗感染治疗还没有达成统一共识，本研究中显示，使用过5-氨基水杨酸和硫唑嘌呤等免疫制剂药物的患者，其Hp感染率比未用药者更低，但显示差异并不大（P＞0.05）；接受过抗生素药物干预的患者感染率和未使用过的感染率有一定差异（P＜0.05）；由此可以看出，炎性肠病的治疗情况和Hp的感染率存在一定关系。炎症性肠病患者在以抗菌药物进行干预后，可以有效抑制Hp，尤其是喹诺酮类药物对于免疫调节有着促进作用，可以有效改善肠道菌群功能。

以往研究中还表明[12]，Hp感染者克罗恩病总体的发病率比未感染者更低，且在进行抗感染治疗后的患者出现炎症性肠病的风险进一步增加，由此说明幽门螺杆感染在炎症性肠病中具有一定的保护作用。Zhang等[13]在研究中表明，对于Hp进行根除治疗会使得炎症性肠病的发生率进一步提高，具体作用机制如下：Hp会对炎性因子的分泌进行抑制，上调树突状细胞、B细胞等水平，致使肠道菌群发生改变，间接或者直接对炎症性肠病的发展进行保护。Hp作为Ⅰ类致癌物质，其感染程度和胃癌存在明确关联，同时还会提高结直肠癌的风险。基于此，炎症性肠病患者在展开抗感染治疗的过程中，可以围绕以下几点要点展开：首先，对Hp感染相关因素进行积极控制，炎症性肠病患者同时感染了Hp的，如果炎症性肠病为活动期，则要对Hp对于疾病影响进行权衡，同时对感染Hp后可能引起的恶性疾病进行评估，如胃癌和肠化生等疾病，再制订有针对性的治疗方案进行干预。其次，长时间与Hp患者共餐也是炎症性肠病患者感染Hp的主要因素，基于此，需要对炎症性肠病患者长时间共餐人员展开Hp感染筛查或者治疗。

综上所述，感染Hp可能是炎症性肠病的保护因素，会促使炎症性肠病的发生率进一步降低，因此在针对Hp进行根除治疗的过程中，应该对疾病病情和具体情况进行权衡后展开治疗。