陈国强 王亚 孙辉 杨朴 鲁娟娟 胡延林
(南阳市第一人民医院康复医学科,河南 南阳 473000)
腰椎间盘突出症多发于老年人群,研究认为化学神经根损伤(炎症反应、血管流变学机制)和神经根机械受压参与病情的发生与发展〔1〕。反复受压、肥胖等多种因素均会引发腰椎间盘变性、椎间孔变小、椎间盘纤维环撕裂,导致髓核突出压迫脊神经根,出现下腰疼痛〔2〕。手术治疗虽然能够快速减轻症状,但存在多种术后并发症,对于老年腰椎间盘突出症患者风险更高〔3〕。近年来多种腰椎间盘突出的非手术疗法在临床中推广应用,取得了较好的治疗效果〔4〕。动态关节松动术治疗能够减轻疼痛、扩大关节活动范围并促进关节液流动〔5〕;干扰电、超短波是临床常用的非手术疗法〔6〕。但目前关于动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗老年腰椎间盘突出症的疗效及对炎症、血栓形成相关指标影响的研究仍十分少见。本研究主要探讨动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗老年腰椎间盘突出症的疗效及对高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-1β、核因子(NF)-κB、血栓素B2的影响。
1.1研究对象 选取2020年3月至2021年5月南阳市第一人民医院收治的老年腰椎间盘突出症患者80例。入选标准:①年龄≥60岁,符合《腰椎间盘突出症》〔7〕中的诊断标准;②纳入本研究前1 w未接受腰椎间盘突出症相关治疗;③能够正常交流沟通,配合完成随访。排除标准:①合并精神疾病史、血液系统疾病、免疫性疾病、心脑血管系统疾病的患者;②严重骨质疏松的患者。随机分为研究组和对照组,每组40例。研究组男24例,女16例;年龄60~75岁,平均(66.29±4.63)岁;病程5~53个月,平均(22.71±5.39)个月。对照组男25例,女15例;年龄60~74岁,平均(65.94±5.08)岁;病程7~50个月,平均(22.14±5.07)个月。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会审核批准,患者均签署知情同意书。
1.2治疗方案 研究组接受动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗;其中动态关节松动术实施过程:患者躺于多功能治疗床上,取俯卧位,进行分离牵引、旋转摆动、侧屈摆动、侧方推棘突、垂直松动椎间关节、旋转摆动,20 min/次;采用电脑中频电疗仪多功能理疗仪进行干扰电治疗,痛点治疗时选用直径5 cm的圆形,15 min/次;采用脉冲型超短波电疗机进行超短波治疗,治疗范围根据患者痛点选择腰椎和骶骨及之间的区域,功率250 W,电流4 A,15 min/次;上述治疗均每日进行1次。对照组接受传统手法联合牵引治疗。两组均连续治疗2个疗程,每个疗程15 d。
1.3疗效及疼痛、功能、肌力评价 治疗2个疗程后评价疗效。治愈:患者腰腿疼痛感完全消失,直腿抬高试验>70 °;好转:腰腿疼痛感明显改善;无效:腰腿疼痛感无改善或恶化;将治愈和好转定义为治疗有效,计算总有效率。分别于治疗前、治疗2个疗程后使用视觉模拟评分(VAS)评价老年腰椎间盘突出症患者的腰腿疼痛程度。使用日本骨科协会(JOA)评估治疗分数评价老年腰椎间盘突出症患者的腰椎功能情况。使用表面肌电仪检测老年腰椎间盘突出症患者坐位腰背伸肌群表面肌电信号,记录左右两侧的平均功率频率、积分肌电值,分别评价腰背伸肌群的疲劳程度、肌力。
1.4HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2检测 分别于治疗前、治疗2个疗程后采集老年腰椎间盘突出症患者空腹肘静脉血3 ml,室温下静置20 min,离心收集血清(4 000 r/min,5 min),酶联免疫吸附试验测定血清HMGB1、IL-1β、NF-κB浓度。另采集空腹肘静脉血2 ml,抗凝处理后离心收集血浆(4 000 r/min,5 min),酶联免疫吸附试验测定血浆血栓素B2浓度。
1.5资料收集与随访 收集老年腰椎间盘突出症患者的性别、年龄、腰椎间盘突出症病程。治疗2个疗程后进行6个月随访,记录症状加重或反复发作情况,分为预后良好组(无症状加重或反复发作)、预后不良组(存在症状加重或反复发作)。
1.6统计学分析 采用SPSS25.0软件进行方差分析、t、χ2检验,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。
2.1两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率(92.50%,其中治愈25例、好转12例、无效3例)明显高于对照组(70.00%,其中治愈10例、好志18例、无效12例;χ2=24.208,P<0.001)。
2.2两组疼痛评价和功能评价水平比较 治疗2个疗程后,两组VAS明显低于治疗前,JOA评分明显高于治疗前(P<0.05);研究组VAS明显低于对照组(P<0.05),JOA评分明显高于对照组(P<0.01)。见表1。
表1 两组疼痛和功能评价比较分,n=40)
2.3两组治疗前后HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比较 治疗前HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个疗程后,两组HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明显低于治疗前,研究组明显低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比较
2.4两组腰背伸肌群平均功率频率和积分肌电值比较 两组右侧腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值明显低于左侧(P<0.01);治疗前腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个疗程后,研究组腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值明显高于治疗前和对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组腰背伸肌群平均功率频率和积分肌电值比较
2.5研究组不同预后患者HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比较 预后不良组HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明显高于预后良好组(P<0.05)。见表4。
表4 研究组不同预后患者HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比较
2.6HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2对老年腰椎间盘突出症患者预后的预测价值 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2对老年腰椎间盘突出症均具有较高的预测价值(P<0.01);其中各指标联合检测的预测价值最高,特异度、阳性预测值均明显高于各指标单独检测。见表5,图1。
图1 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2对老年腰椎间盘突出症患者预后预测价值的ROC曲线
表5 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2对老年腰椎间盘突出症患者预后的预测价值
动态关节松动术操作可分为4个等级,通常采用1级和2级手法治疗,当患者症状较为严重时才用3级手法治疗,操作力度由小逐渐增大,之后逐渐变小〔8〕。对于患者疼痛的治疗,动态关节松动术应达到痛点,每种手法反复操作约1 min,同一种手法在治疗过程中可反复3次,松动强度的不同所产生的效应也存在差异,小范围、快速的松动能够较好地抑制疼痛,大范围、慢速的松动能够较好减轻肌肉紧张〔9〕。干扰电治疗能够减轻疼痛、加速血液循环、降低肌肉张力〔10〕。超短波能够降低人体组织张力,改善血液循环,促进致痛活性物质排出,同时还能够降低感觉神经兴奋性,减轻炎症性疼痛〔11〕。
本研究结果说明,动态关节松动术联合干扰电、超短波对老年腰椎间盘突出症患者的疗效明显优于传统手法联合牵引治疗。VAS在我国临床广泛使用的疼痛评估工具,具有简单易行、评价较为客观等优点。JOA评分主要用于评估人体功能性障碍严重程度,分数越低提示功能性障碍越明显。本研究提示,动态关节松动术联合干扰电、超短波在减轻患者疼痛和功能性障碍方面效果更明显。腰椎间盘突出症患者病情改善与椎间盘突出物缩小之外,还与肌肉组织力学、关节改变有关。关节肌肉力学异常改变等功能性病理改变较椎间盘突出结构病理性改变更为常见;腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值能够反映人体肌肉的疲劳情况和收缩性特征,具有较高的灵敏度〔12〕。本研究结果提示,动态关节松动术联合干扰电、超短波可有效提高腰背伸肌群运动神经元数量和运动单元放电频率,改善上述肌群的收缩能力,促进肌群恢复平衡状态。
腰椎间盘突损伤会促进人体炎症介质等活性物质释放,促进局部炎症反应,加剧疼痛感〔13〕。研究报道显示,炎性细胞因子参与腰部炎症、椎间盘组织坏死及基质分解与合成过程〔14〕。IL-1β是炎症发生与发展过程中的重要因子,同时具有致痛作用〔15〕。正常状态下的腰椎间盘组织中IL-1β表达极低或不表达,当发生腰椎间盘突出后其表达水平明显提升〔16〕。NF-κB在细胞免疫应答、炎症反应过程中发挥关键作用,参与人体细胞对外界刺激的响应过程〔17〕。HMGB1属于趋化因子家族,能够激活补体成分和趋化因子,加速免疫复合物沉积,促进软骨上皮细胞退行性病变〔18〕。腰椎间盘突出患者会出现不同程度的压迫性出血,活化血小板,快速升高血栓素B2水平,引发栓塞,造成组织缺血、缺氧〔19〕。本研究结果说明,动态关节松动术联合干扰电、超短波能够有效降低炎症因子及HMGB1、血栓素B2水平,降低血栓发生风险,促进病情康复。HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平联合检测对患者预后有较高的预测价值,可用于动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗的预后评估。