王艳 曹积慧
主动脉夹层是指由于各种原因造成主动脉壁内膜破裂, 主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜, 使中膜分离, 并沿着主动脉长轴方向扩展, 形成主动脉壁的两层分离状态, 主动脉腔被分隔为真腔和假腔[1]。绝大多数主动脉夹层患者发病急骤而且凶险, 预后很差, 如果得不到及时有效的救治, 死亡率极高。据报道约50%的患者在48 h 内死亡, 70%在1 周内死亡, 90%在3 个月内死亡。因此临床医生把该类疾病发病的第一小时称为“黑色1 小时”, 大约有>20%的患者于这个时间段死亡[2]。主动脉夹层临床表现多样, 典型表现为急性胸、背、腹部撕裂样疼痛,但也可表现为不典型疼痛, 极少患者无疼痛症状, 而是以脑梗死或急性心肌梗死为首发表现, 具有一定的隐蔽性[3]。急性主动脉夹层缺少一种简单、快捷、有效、特异度和灵敏度均较高的实验室检查指标[4], 从而使早期诊断变得困难。有相关报道显示, D-二聚体在主动脉夹层与非主动脉夹层患者间存在差异[5], 主动脉夹层患者血浆中的D-二聚体水平均有所升高[6]。众所周知, 肌钙蛋白作为心脏坏死标记物之一, 是诊断急性心肌梗死的重要指标, 已得到临床验证。C 反应蛋白是重要的炎性标记物, 有研究显示, C 反应蛋白在主动脉夹层患者中明显升高[7]。本研究旨在探讨C 反应蛋白、D-二聚体和超敏肌钙蛋白I 在急性主动脉夹层早期诊断中的应用价值, 现报告如下。
1.1 一般资料 选取2017 年6 月~2020 年6 月经急诊于本院住院治疗的30 例急性主动脉夹层患者作为急性主动脉夹层组, 其中男19 例, 女11 例;平均年龄(58.46±13.65)岁。另选取同期收治入院的30 例急性心肌梗死患者作为急性心肌梗死组, 其中男22 例, 女8 例;平均年龄(65.56±14.15)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。两组患者均首次发作胸闷、胸痛经急诊收入院。
1.2 纳入及排除标准 急性主动脉夹层组患者纳入标准:①典型胸痛:撕裂样剧痛, 起始即达到疼痛高峰,不能缓解;②典型血管症状:高血压病史、测量血压高,或伴有左右上肢血压不一致, 右侧偏高, 或脉压差大,或伴有上腹部或下肢疼痛;③所有患者均经胸腹部平扫CT、胸腹主动脉CT 血管造影(CTA)或冠状动脉(冠脉)造影明确诊断;④均为首次发病且经急诊入院患者。急性心肌梗死组患者纳入标准:①符合急性心肌梗死诊断和治疗指南[8]中的心肌梗死诊断标准:有缺血性胸痛史、心电图发生异常改变、心肌坏死标记物浓度变化;②患者意识清晰、生命体征稳定;③所有患者均根据心电图动态演变、心肌坏死标志物、冠脉造影等检查明确诊断;④均为首次发病且经急诊入院患者。
排除标准:①既往有免疫功能障碍、恶性肿瘤、肝肺肾及其他器官功能严重障碍患者;②合并深静脉血栓、凝血功能障碍、严重感染及炎症反应性疾病的患者;③既往有肺栓塞、非首次发作主动脉夹层、急性心肌梗死的患者;④认知、精神障碍患者。
1.3 方法 所有患者急诊入院时检测C 反应蛋白、D-二聚体水平及超敏肌钙蛋白I 水平。D-二聚体检测采用实验室免疫法, 正常参考值为0~0.5 mg/L。超敏肌钙蛋白I 采用实验室免疫法, 正常参考值为0~15 ng/L。C 反应蛋白检测采用实验室免疫法, 正常参考值为0~10 mg/L。D-二聚体和C 反应蛋白值均在患者入急诊后1 h 内获得, 发病后3 h 内测量超敏肌钙蛋白I。
1.4 观察指标 比较两组患者C 反应蛋白、D-二聚体水平及超敏肌钙蛋白I 升高情况。
1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
急性主动脉夹层组患者C 反应蛋白(45.7±15.6)mg/L、D-二聚体(4.25±0.58)mg/L 均高于急性心肌梗死组的(12.7±3.8)、(0.47±0.07)mg/L, 超敏肌钙蛋白I 升高占比10%低于急性心肌梗死组的100%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者C 反应蛋白、D-二聚体水平及超敏肌钙蛋白I 升高情况比较[ ±s, n(%)]
表1 两组患者C 反应蛋白、D-二聚体水平及超敏肌钙蛋白I 升高情况比较[ ±s, n(%)]
注:与急性心肌梗死组比较, aP<0.05
组别 例数 C 反应蛋白(mg/L) D-二聚体(mg/L) 超敏肌钙蛋白I 升高急性主动脉夹层组 30 45.7±15.6a 4.25±0.58a 3(10)a急性心肌梗死组 30 12.7±3.8 0.47±0.07 30(100)t/χ2 11.257 35.439 49.091 P 0.000 0.000 0.000
胸痛是急诊及心内科最常见的急危重症, 其中高危且需要快速诊断处理的包括主动脉夹层、急性冠脉综合征和肺栓塞[9], 尤其是主动脉夹层最为凶险, 其是指血液从主动脉腔流经撕裂的血管内膜流入主动脉中膜引起血肿、内膜剥离的一种心血管急症[10]。根据其撕裂部位及扩展程度, 会使患者出现急性心肌梗死、心脑动脉供血不足、脑梗死、瓣叶关闭不全、肝肾重要脏器坏死等症状, 起病急骤, 正是基于主动脉夹层的多样性、复杂性, 临床极易漏诊、误诊, 死亡率极高[11]。主动脉夹层的临床表现与急性心肌梗死极其相似, 但两者的治疗方法却完全相反, 如果误将主动脉夹层患者抗凝治疗, 将危及患者生命, 因此对于急性胸痛入院患者快速且准确的鉴别诊断十分关键[12]。
CT、磁共振成像、X 线检查、超声心动图、实验室检查等是临床最常选用的明确诊断主动脉夹层的检查方法, 尤其是CTA 可以直观、立体地对夹层部位、范围及假腔血栓发生情况进行分析, 分辨率极高[13]。但由于有鉴别诊断意义的CT、磁共振成像等检查耗时长、价格较昂贵、无法在床旁进行, 检查时需要多人搬动患者及随时监护其生命体征, X 线检查、超声心动图、心电图的特异性、诊断率低下, 而相关的实验室检查由于简单、便捷、省时、即使患者生命体征不稳定亦可以在抢救室及时获得的优点, 在抢救过程中变得尤其重要。主动脉夹层相比其他心血管疾病发病率相对较低, 但近年来发病率逐年上升, 且临床症状多样化、病情凶险, 病死率极高。手术或介入治疗是其唯一且效果确切的治疗手段, 如果在急诊科为了明确诊断而长时间滞留, 因较长的术前准备而错过最佳救治时间, 死亡率就会进一步增加[14]。
肌钙蛋白I 升高是心肌细胞损伤的标志, 且灵敏度和特异度很高, 其只在心房肌和心室肌中存在[15]。而超敏肌钙蛋白I 由于灵敏度和精密度的提高, 检出时间可以较传统的肌钙蛋白更加提前, 可以使30%的患者得到更早的诊断。即便是早期极其细微的升高, 也可以利用其变化大小和速度判断是否为心肌梗死, 这种新的诊断策略更加适用于急诊诊断。本研究急性心肌梗死组30 例患者血清超敏肌钙蛋白I 均升高, 但急性主动脉夹层组患者仅有3 例升高, 这是由于急性心肌梗死和主动脉夹层病变所累及的部位不同, 因此急性胸痛患者, 如果存在时间窗内超敏肌钙蛋白I 明显升高, 应首先考虑急性心肌梗死。
正常人的血浆或全血中亦可以检测到D-二聚体,但只有发生凝血后, 交联纤维蛋白形成和降解的特异性产物D-二聚体才能被激活, 其能够反映出机体中的纤溶活性、凝血活动等[16]。因此, D-二聚体被临床认为是反映体内血浆高凝状态及纤溶系统激活的重要分子标志物[17]。患者发生主动脉夹层时由于主动脉内膜的破裂以及主动脉假腔造成的血流缓慢激活了凝血纤溶系统[18], 最终导致了D-二聚体的升高。急性心肌梗死患者也会出现D-二聚体的升高, 但由于易发生冠脉斑块破裂的血管直径、血栓长度及破裂范围均小于主动脉夹层, 导致D-二聚体的波动范围亦小[19],本次研究结果亦证实, 主动脉夹层的患者D-二聚体水平更高。
主动脉夹层和急性冠脉综合征发生时均存在炎症反应。血清C 反应蛋白又称急性期反应蛋白, 是一种早期、敏感、非特异性、临床广泛应用的提示炎症反应和内皮功能不全的标记物, 当机体组织损伤时, C 反应蛋白可急剧增加, 提示机体处于应激状态, 病情严重。本研究结果表明, 主动脉夹层患者C 反应蛋白水平更高。
综上所述, 急性主动脉夹层与急性心肌梗死患者的C 反应蛋白、D-二聚体和超敏肌钙蛋白I 水平存在差异, 在急诊发病早期, C 反应蛋白、D-二聚体和超敏肌钙蛋白I 联合检测可以用于急性心肌梗死和急性主动脉夹层早期的鉴别诊断, 但最终确诊仍需要进一步的影像学检查。